Autoimmunthyreoiditis: Symptome, Behandlung, Ursachen, Diagnose

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-15 07:39

Autoimmunthyreoiditis

Der Inhalt des Artikels:

1. Ursachen und Risikofaktoren
2. Formen der Krankheit
3. Krankheitsstadien
4. Symptome
5. Diagnose
6. Behandlung
7. Mögliche Komplikationen und Folgen
8. Prognose

Autoimmunthyreoiditis ist ein Konzept, das eine heterogene Gruppe von entzündlichen Erkrankungen der Schilddrüse vereint, die sich als Folge einer Immunaggression entwickeln und sich in destruktiven Veränderungen im Gewebe der Drüse unterschiedlicher Schwere manifestieren.

Trotz seines weit verbreiteten Auftretens ist das Problem der Autoimmunthyreoiditis wenig untersucht worden, was mit dem Fehlen spezifischer klinischer Manifestationen verbunden ist, die es ermöglichen, die Krankheit in einem frühen Stadium zu erkennen. Oft wissen Patienten für eine lange Zeit (manchmal das ganze Leben) nicht, dass sie Träger der Krankheit sind.

Autoimmunthyreoiditis umfasst eine Gruppe von entzündlichen Erkrankungen der Schilddrüse

Die Inzidenz der Krankheit variiert nach verschiedenen Quellen zwischen 1 und 4%. In der Struktur der Schilddrüsenpathologie ist der Autoimmunschaden für jeden 5-6. Fall verantwortlich. Frauen sind viel häufiger (4-15 Mal) einer Autoimmunthyreoiditis ausgesetzt. Das Durchschnittsalter, ab dem ein detailliertes klinisches Bild erscheint, das in den Quellen angegeben ist, variiert erheblich: Nach einigen Daten sind es 40-50 Jahre, nach anderen - 60 und älter, einige Autoren geben das Alter von 25-35 Jahren an. Es ist zuverlässig bekannt, dass die Krankheit bei Kindern in 0,1–1% der Fälle äußerst selten ist.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Hauptursache der Krankheit ist eine Fehlfunktion des Immunsystems, wenn es Schilddrüsenzellen als fremd erkennt und beginnt, Antikörper (Autoantikörper) gegen sie zu produzieren.

Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund eines genetisch programmierten Defekts der Immunantwort, der zur Aggression von T-Lymphozyten gegen ihre eigenen Zellen (Thyrozyten) mit anschließender Zerstörung führt. Diese Theorie wird durch einen klar nachvollziehbaren Trend zur Diagnostik bei Patienten mit Autoimmunthyreoiditis oder ihren genetischen Verwandten anderer Immunerkrankungen gestützt: chronische Autoimmunhepatitis, Typ-I-Diabetes mellitus, perniziöse Anämie, rheumatoide Arthritis usw.

Autoimmunthyreoiditis manifestiert sich häufig bei Mitgliedern derselben Familie (bei der Hälfte der Patienten sind die nächsten Verwandten auch Träger von Antikörpern gegen Schilddrüsenzellen). In diesem Fall zeigt die genetische Analyse die HLA-DR3-, DR4-, DR5- und R8-Haplotypen.

Risikofaktoren, die zu einem Zusammenbruch der Immuntoleranz führen können:

• übermäßige Aufnahme von Jod;
• Exposition gegenüber ionisierender Strahlung;
• Interferone nehmen;
• übertragene virale oder bakterielle Infektionen;
• ungünstige ökologische Situation;
• begleitende allergische Pathologie;
• Exposition gegenüber Chemikalien, Toxinen, verbotenen Substanzen;
• chronischer Stress oder akuter übermäßiger psychoemotionaler Stress;
• Verletzung oder Operation der Schilddrüse.

Eine Autoimmunthyreoiditis entsteht, wenn Antikörper Schilddrüsenzellen als fremd erkennen

Formen der Krankheit

Es gibt 4 Hauptformen der Krankheit:

1. Chronische Autoimmunthyreoiditis oder Hashimoto-Thyreoiditis (Krankheit) oder lymphatische Thyreoiditis.
2. Postpartale Thyreoiditis.
3. Schmerzlose Thyreoiditis oder "stille" ("stumme") Thyreoiditis.
4. Zytokin-induzierte Thyreoiditis.

Chronische Autoimmunthyreoiditis hat auch mehrere klinische Formen:

• hypertrophe, bei der die Drüse unterschiedlich stark vergrößert ist;
• atrophisch, begleitet von einer starken Abnahme des Volumens der Schilddrüse;
• fokal (fokal);
• latent, gekennzeichnet durch das Fehlen von Veränderungen im Gewebe der Drüse.

Krankheitsstadien

Während einer chronischen Autoimmunthyreoiditis gibt es 3 aufeinanderfolgende Phasen:

1. Euthyreose Phase. Eine Funktionsstörung der Schilddrüse fehlt, die Dauer beträgt mehrere Jahre.
2. Die Phase der subklinischen Hypothyreose ist eine fortschreitende Zerstörung der Drüsenzellen, die durch die Spannung ihrer Funktionen kompensiert wird. Es gibt keine klinischen Manifestationen, die Dauer ist individuell (möglicherweise lebenslang).
3. Die Phase der offenen Hypothyreose ist eine klinisch ausgeprägte Abnahme der Drüsenfunktion.

Bei postpartaler, stummer und Zytokin-induzierter Thyreoiditis ist die Phasenlage des Autoimmunprozesses etwas anders:

I. Thyreotoxische Phase - massive Freisetzung von Schilddrüsenhormonen in den systemischen Kreislauf aus Zellen, die während eines Autoimmunangriffs zerstört wurden.

Thyreotoxische Phase der Autoimmunthyreoiditis - Thyreotoxikose

II. Die Schilddrüsenunterfunktion ist eine Abnahme des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut vor dem Hintergrund einer massiven Immunschädigung der Drüsenzellen (in seltenen Fällen dauert sie in der Regel nicht länger als ein Jahr - lebenslang).

Hypothyreose Phase der Autoimmunthyreoiditis - Hypothyreose

III. Erholungsphase der Schilddrüsenfunktion.

Ein monophasischer Prozess wird selten beobachtet, dessen Verlauf dadurch gekennzeichnet ist, dass er in einer der Phasen steckt: toxisch oder hypothyroid.

Aufgrund des akuten Auftretens aufgrund der massiven Zerstörung von Thyrozyten werden postpartale, stumme und Zytokin-induzierte Formen zu einer Gruppe von sogenannten destruktiven Autoimmunthyreoiditis zusammengefasst.

Symptome

Die Manifestationen verschiedener Formen der Krankheit weisen einige charakteristische Merkmale auf.

Da die pathologische Bedeutung der chronischen Autoimmunthyreoiditis für den Körper praktisch auf die im Endstadium auftretende Hypothyreose beschränkt ist, haben weder die euthyreote Phase noch die Phase der subklinischen Hypothyreose klinische Manifestationen.

Das klinische Bild einer chronischen Thyreoiditis wird in der Tat durch die folgenden polysystemischen Manifestationen einer Hypothyreose (Unterdrückung der Schilddrüse) gebildet:

• Lethargie, Schläfrigkeit;
• Gefühl unmotivierter Müdigkeit;
• Unverträglichkeit gegenüber der üblichen körperlichen Aktivität;
• Verlangsamung der Reaktionen auf äußere Reize;
• depressive Zustände;
• vermindertes Gedächtnis und Konzentration;
• "Myxödem" -Auftritt (Schwellungen im Gesicht, Schwellungen im Bereich um die Augen, Blässe der Haut mit einem ikterischen Schimmer, Schwächung des Gesichtsausdrucks);
• Mattheit und Zerbrechlichkeit der Haare, erhöhter Haarausfall;
• trockene Haut;
• eine Tendenz zur Erhöhung des Körpergewichts;
• Frösteln der Gliedmaßen;
• Abnahme der Herzfrequenz;
• verminderter Appetit;
• eine Tendenz zur Verstopfung;
• verminderte Libido;
• Verletzung der Menstruationsfunktion bei Frauen (von intermenstruellen Uterusblutungen bis hin zu vollständiger Amenorrhoe).

Das verbindende Merkmal für postpartale, stille und Zytokin-induzierte Thyreoiditis ist eine sequentielle Veränderung in den Stadien des Entzündungsprozesses.

Symptome typisch für die thyreotoxische Phase:

• Müdigkeit, allgemeine Schwäche, abwechselnd mit Episoden erhöhter Aktivität;
• Gewichtsverlust;
• emotionale Labilität (Tränenfluss, plötzliche Stimmungsschwankungen);
• Tachykardie, erhöhter Blutdruck (Blutdruck);
• heiß fühlen, Hitzewallungen, schwitzen;
• Unverträglichkeit gegenüber stickigen Räumen;
• Zittern der Glieder, Zittern der Finger;
• Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen;
• verminderte Libido;
• Verletzung der Menstruationsfunktion bei Frauen (von intermenstruellen Uterusblutungen bis hin zu vollständiger Amenorrhoe).

Die Manifestationen der Schilddrüsenunterfunktion ähneln denen der chronischen Autoimmunthyreoiditis.

Ein charakteristisches Zeichen für eine postpartale Thyreoiditis ist das Auftreten von Thyreotoxikose-Symptomen in der 14. Woche, das Auftreten von Anzeichen einer Hypothyreose in der 19. oder 20. Woche nach der Geburt.

Schmerzlose und Zytokin-induzierte Thyreoiditis zeigt in der Regel kein gewalttätiges Krankheitsbild, das sich in Symptomen mittlerer Schwere äußert oder asymptomatisch ist und bei einer routinemäßigen Untersuchung des Schilddrüsenhormonspiegels festgestellt wird.

Diagnose

Die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis umfasst eine Reihe von Labor- und Instrumentenstudien, um die Tatsache einer Autoaggression des Immunsystems zu bestätigen:

• Bestimmung von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase (AT-TPO) im Blut (ein erhöhter Spiegel wird festgestellt);
• Bestimmung der Konzentration von T3 (Triiodthyronin) und freiem T4 (Thyroxin) im Blut (ein Anstieg wird festgestellt);
• Bestimmung des Spiegels des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) im Blut (mit Hyperthyreose - eine Abnahme vor dem Hintergrund eines Anstiegs von T3 und T4, mit Hypothyreose - das entgegengesetzte Verhältnis, viel TSH, wenig T3 und T4);
• Ultraschall der Schilddrüse (Hypoechogenität wird festgestellt);
• Bestimmung der klinischen Anzeichen einer primären Hypothyreose.

Die Diagnose einer "chronischen Autoimmunthyreoiditis" wird als legitim angesehen, wenn eine Kombination von Änderungen des Spiegels von mikrosomalen Antikörpern, TSH und Schilddrüsenhormonen im Blut mit einem charakteristischen Ultraschallbild vorliegt. Bei Vorliegen spezifischer Krankheitssymptome und einer Erhöhung des Antikörperspiegels ohne Änderungen des Ultraschalls oder instrumentell bestätigter Veränderungen des Schilddrüsengewebes bei normalem AT-TPO-Spiegel wird die Diagnose als wahrscheinlich angesehen.

Schilddrüsenultraschall

Für die Diagnose einer destruktiven Thyreoiditis ist der Zusammenhang mit einer früheren Schwangerschaft, Geburt oder Abtreibung und der Aufnahme von Interferonen äußerst wichtig.

Behandlung

Es gibt keine spezifische Behandlung für Autoimmunentzündungen der Schilddrüse, eine symptomatische Therapie wird durchgeführt.

Mit der Entwicklung einer Hypothyreose (sowohl bei chronischer als auch bei destruktiver Thyreoiditis) ist eine Ersatztherapie mit auf Levothyroxin basierenden Schilddrüsenhormonpräparaten angezeigt.

Bei Thyreotoxikose vor dem Hintergrund einer destruktiven Thyreoiditis ist die Ernennung von Antithyreotika (Thyrostatika) nicht angezeigt, da keine Überfunktion der Schilddrüse vorliegt. Die Behandlung erfolgt symptomatisch, häufiger mit Betablockern bei schweren Herzbeschwerden, um Herzfrequenz und Blutdruck zu senken.

Die chirurgische Entfernung der Schilddrüse ist nur bei einem schnell wachsenden Kropf angezeigt, der die Atemwege oder Gefäße des Halses komprimiert.

Schnell wachsender Kropf - ein Hinweis auf die vollständige Entfernung der Schilddrüse

Mögliche Komplikationen und Folgen

Komplikationen von Autoimmunprozessen in der Schilddrüse sind nicht häufig. Die Hauptfolge ist die Entwicklung einer anhaltenden offenen Hypothyreose, deren pharmakologische Korrektur keine signifikanten Schwierigkeiten verursacht.

Prognose

Die Beförderung von AT-TPO (sowohl asymptomatisch als auch von klinischen Manifestationen begleitet) ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer anhaltenden Hypothyreose (Unterdrückung der Schilddrüsenfunktion) in der Zukunft.

Die Wahrscheinlichkeit, bei Frauen mit einem erhöhten Gehalt an Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase vor dem Hintergrund eines unveränderten Spiegels an Schilddrüsen-stimulierendem Hormon eine Hypothyreose zu entwickeln, beträgt 2% pro Jahr. Bei Vorhandensein eines erhöhten AT-TPO-Spiegels und Anzeichen einer subklinischen Hypothyreose im Labor beträgt die Wahrscheinlichkeit der Umwandlung in eine offene Hypothyreose 4,5% pro Jahr.

Eine postpartale Thyreoiditis kann bei 20 bis 30% der Frauen zu einer chronischen Autoimmunerkrankung (mit einem weiteren Ergebnis einer offenen Hypothyreose) degenerieren.

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Olesya Smolnyakova Therapie, klinische Pharmakologie und Pharmakotherapie Über den Autor

Ausbildung: höher, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), Fachgebiet "Allgemeinmedizin", Qualifikation "Doktor". 2008-2012 - Doktorand der Abteilung für klinische Pharmakologie, KSMU, Kandidat für medizinische Wissenschaften (2013, Fachgebiet "Pharmakologie, klinische Pharmakologie"). 2014-2015 - professionelle Umschulung, Spezialität "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

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