Hormon Aldosteron: Norm, Aktion, Funktion, Antagonisten

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-15 07:39

Das Hormon Aldosteron: Funktionen, Überschuss und Mangel im Körper

Der Inhalt des Artikels:

1. Funktionen von Aldosteron im Körper
2. Überschüssiges Aldosteron im Körper
3. Verminderte Aldosteronspiegel
4. Bestimmung des Aldosterongehalts im Blut
5. Wie man den Aldosteronspiegel normalisiert

Aldosteron (Aldosteron, aus Lat.al (cohol) de (Hydrogenatum) - Alkohol ohne Wasser + Stereoanlagen - fest) ist ein Mineralocorticoidhormon, das in der glomerulären Zone der Nebennierenrinde produziert wird und den Mineralstoffwechsel im Körper reguliert (verstärkt die Reabsorption von Natriumionen in den Nieren) und die Entfernung von Kaliumionen aus dem Körper).

Aldosteron wird von der Nebennierenrinde produziert und ist für den Mineralstoffwechsel verantwortlich

Die Synthese des Hormons Aldosteron wird durch den Mechanismus des Renin-Angiotensin-Systems reguliert, einem System von Hormonen und Enzymen, die den Blutdruck steuern und das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht im Körper aufrechterhalten. Das Renin-Angiotensin-System wird durch eine Abnahme des Nierenblutflusses und eine Abnahme der Natriumaufnahme in die Nierentubuli aktiviert. Unter der Wirkung von Renin (einem Enzym des Renin-Angiotensin-Systems) wird das Octapeptidhormon Angiotensin gebildet, das die Fähigkeit besitzt, Blutgefäße zusammenzuziehen. Angiotensin II stimuliert die renale Hypertonie und stimuliert die Sekretion von Aldosteron durch die Nebennierenrinde.

Funktionen von Aldosteron im Körper

Infolge der Wirkung von Aldosteron auf die distalen Tubuli der Nieren nimmt die tubuläre Reabsorption von Natriumionen zu, der Gehalt an Natrium und extrazellulärer Flüssigkeit im Körper nimmt zu, die Sekretion von Kalium- und Wasserstoffionen durch die Nieren nimmt zu und die Empfindlichkeit der glatten Gefäßmuskulatur gegenüber Vasokonstriktormitteln nimmt zu.

Die Hauptfunktionen von Aldosteron:

• Aufrechterhaltung des Elektrolythaushalts;
• Regulierung des Blutdrucks;
• Regulation des Ionentransports in Schweiß, Speicheldrüsen und Darm;
• Aufrechterhaltung des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit im Körper.

Die normale Sekretion von Aldosteron hängt von vielen Faktoren ab - der Konzentration von Kalium, Natrium und Magnesium im Plasma, der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, dem Zustand des Nierenblutflusses sowie dem Gehalt an Angiotensin und ACTH im Körper (ein Hormon, das die Empfindlichkeit der Nebennierenrinde gegenüber Substanzen erhöht, die die Produktion von Aldosteron aktivieren).

Mit zunehmendem Alter nimmt der Hormonspiegel ab.

Plasma-Aldosteron-Rate:

• Neugeborene (0-6 Tage): 50-1020 pg / ml;
• 1-3 Wochen: 60-1790 pg / ml;
• Kinder unter einem Jahr: 70–990 pg / ml;
• Kinder von 1 bis 3 Jahren: 70 bis 930 pg / ml;
• Kinder unter 11 Jahren: 40–440 pg / ml;
• Kinder unter 15 Jahren: 40-310 pg / ml;
• Erwachsene (in horizontaler Position des Körpers): 17,6-230,2 pg / ml;
• Erwachsene (aufrecht): 25,2–392 pg / ml.

Bei Frauen kann die normale Aldosteronkonzentration etwas höher sein als bei Männern.

Überschüssiges Aldosteron im Körper

Wenn der Aldosteronspiegel erhöht wird, steigt die Kaliumausscheidung im Urin und gleichzeitig wird der Kaliumfluss aus der extrazellulären Flüssigkeit in das Körpergewebe angeregt, was zu einer Abnahme der Konzentration dieses Spurenelements im Blutplasma führt - Hypokaliämie. Überschüssiges Aldosteron verringert auch die Natriumausscheidung in der Niere, was zu einer Natriumretention im Körper führt und das Volumen und den Blutdruck der extrazellulären Flüssigkeit erhöht.

Hyperaldosteronismus (Aldosteronismus) ist ein klinisches Syndrom, das durch eine Erhöhung der Hormonsekretion verursacht wird. Unterscheiden Sie zwischen primärem und sekundärem Aldosteronismus.

Primärer Aldosteronismus (Cohn-Syndrom) wird durch eine erhöhte Aldosteronproduktion durch Adenom der glomerulären Nebennierenrinde in Kombination mit Hypokaliämie und arterieller Hypertonie verursacht. Beim primären Aldosteronismus entwickeln sich Elektrolytstörungen: Die Kaliumkonzentration im Blutserum nimmt ab, die Aldosteronausscheidung im Urin nimmt zu. Das Cohn-Syndrom tritt bei Frauen häufiger auf.

Sekundärer Hyperaldosteronismus ist mit einer Überproduktion des Hormons durch die Nebennieren aufgrund übermäßiger Reize verbunden, die seine Sekretion regulieren (erhöhte Sekretion von Renin, Adrenoglomerulotropin, ACTH). Sekundärer Hyperaldosteronismus tritt als Komplikation bestimmter Erkrankungen der Nieren, der Leber und des Herzens auf.

Symptome von Hyperaldosteronismus:

• arterielle Hypertonie mit überwiegendem Anstieg des diastolischen Drucks;
• Lethargie, allgemeine Müdigkeit;
• regelmäsige Kopfschmerzen;
• Polydipsie (Durst, erhöhte Flüssigkeitsaufnahme);
• Verschlechterung des Sehvermögens;
• Arrhythmie, Kardialgie;
• Polyurie (vermehrtes Wasserlassen), Nykturie (das Vorherrschen der nächtlichen Diurese über den Tag);
• Muskelschwäche;
• Taubheit der Gliedmaßen;
• Krämpfe, Parästhesien;
• peripheres Ödem (mit sekundärem Aldosteronismus).

Verminderte Aldosteronspiegel

Mit einem Mangel an Aldosteron in den Nieren nimmt die Natriumkonzentration ab, die Kaliumausscheidung verlangsamt sich und der Mechanismus des Ionentransports durch das Gewebe wird gestört. Infolgedessen wird die Blutversorgung des Gehirns und des peripheren Gewebes gestört, der Tonus der glatten Muskelmuskulatur nimmt ab und das vasomotorische Zentrum wird gehemmt.

Hypoaldosteronismus ist ein Komplex von Veränderungen im Körper, die durch eine Abnahme der Aldosteronsekretion verursacht werden. Es gibt primären und sekundären Hypoaldosteronismus.

Der primäre Hypoaldosteronismus ist meist angeborener Natur, seine ersten Manifestationen werden bei Säuglingen beobachtet. Es basiert auf einer Erbkrankheit der Aldosteron-Biosynthese, bei der Natriumverlust und arterielle Hypotonie die Reninproduktion erhöhen.

Die Krankheit äußert sich in Elektrolytstörungen, Dehydration und Erbrechen. Die primäre Form des Hypoaldosteronismus neigt dazu, sich mit zunehmendem Alter spontan zu remittieren.

Das Herzstück des sekundären Hypoaldosteronismus, der sich in der Jugend oder im Erwachsenenalter manifestiert, ist ein Defekt in der Aldosteronbiosynthese, der mit einer unzureichenden Reninproduktion von Renin oder seiner verminderten Aktivität verbunden ist. Diese Form des Hypoaldosteronismus geht häufig mit Diabetes mellitus oder chronischer Nephritis einher. Die Langzeitanwendung von Heparin, Cyclosporin, Indomethacin, Angiotensinrezeptorblockern und ACE-Hemmern kann ebenfalls zur Entwicklung der Krankheit beitragen.

Symptome eines sekundären Hypoaldosteronismus:

• die Schwäche;
• Wechselfieber;
• orthostatische Hypotonie;
• Herzrythmusstörung;
• Bradykardie;
• Ohnmacht;
• verminderte Potenz.

Manchmal ist Hypoaldosteronismus asymptomatisch. In diesem Fall handelt es sich normalerweise um einen zufälligen diagnostischen Befund während der Untersuchung aus einem anderen Grund.

Es gibt auch angeborenen isolierten (primär isolierten) und erworbenen Hypoaldosteronismus.

Bestimmung des Aldosterongehalts im Blut

Um Blut auf Aldosteron zu testen, wird venöses Blut unter Verwendung eines Vakuumsystems mit einem Gerinnungsaktivator oder ohne Antikoagulans entnommen. Die Venenpunktion wird morgens im Liegen durchgeführt, bevor der Patient aufsteht.

Um die Auswirkung von körperlicher Aktivität auf den Aldosteronspiegel zu bestimmen, wird die Analyse wiederholt, nachdem sich der Patient vier Stunden lang in aufrechter Position befunden hat.

Für die erste Studie wird die Bestimmung des Aldosteron-Renin-Verhältnisses empfohlen. Belastungstests (Belastungstest mit Hypothiazid oder Spironolacton, März-Test) werden durchgeführt, um bestimmte Formen des Hyperaldosteronismus zu unterscheiden. Um Erbkrankheiten zu erkennen, wird die genomische Typisierung unter Verwendung der Polymerasekettenreaktionsmethode durchgeführt.

Vor der Studie wird dem Patienten empfohlen, eine kohlenhydratarme Diät mit niedrigem Salzgehalt zu befolgen, körperliche Anstrengung und Stresssituationen zu vermeiden. Beenden Sie die Einnahme von Medikamenten, die den Wasserelektrolytstoffwechsel beeinflussen (Diuretika, Östrogene, ACE-Hemmer, adrenerge Blocker, Kalziumkanalblocker), 20 bis 30 Tage vor der Studie.

Essen und Rauchen dürfen 8 Stunden vor der Blutentnahme nicht gestattet werden. Am Morgen vor der Analyse sind alle Getränke außer Wasser ausgeschlossen.

Die Blutentnahme aus einer Vene für Aldosterontests erfolgt normalerweise morgens, wenn der Hormonspiegel niedrig ist

Bei der Dekodierung der Analyse werden das Alter des Patienten, das Vorhandensein endokriner Störungen, chronische und akute Erkrankungen in der Vorgeschichte sowie die Einnahme von Medikamenten vor der Blutentnahme berücksichtigt.

Wie man den Aldosteronspiegel normalisiert

Bei der Behandlung von Hypoaldosteronismus werden eine erhöhte Einführung von Natriumchlorid und -flüssigkeit sowie die Einnahme von Mineralocorticoid-Arzneimitteln verwendet. Hypoaldosteronismus erfordert eine lebenslange Behandlung, Medikamente und eine begrenzte Kaliumaufnahme können die Krankheit kompensieren.

Eine medikamentöse Langzeittherapie mit Aldosteronantagonisten: kaliumsparende Diuretika, Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer, Thiaziddiuretika tragen zur Normalisierung des Blutdrucks und zur Beseitigung der Hypokaliämie bei. Diese Medikamente blockieren Aldosteronrezeptoren und wirken blutdrucksenkend, harntreibend und kaliumsparend.

Wird ein Cohn-Syndrom oder Nebennierenkrebs festgestellt, ist eine chirurgische Behandlung angezeigt, bei der die betroffene Nebenniere entfernt wird (Adrenalektomie). Vor der Operation ist eine Korrektur der Hypokaliämie mit Spironolacton erforderlich.

YouTube-Video zum Artikel:

Anna Kozlova Medizinische Journalistin Über den Autor

Ausbildung: Staatliche Medizinische Universität Rostow, Fachgebiet "Allgemeinmedizin".

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