Portal Hypertonie-Syndrom
Der Inhalt des Artikels:
- Ätiologie und Pathogenese
- Einstufung
- Stufen
- Portal Hypertonie Symptome
- Diagnose
- Behandlung der portalen Hypertonie
- Prognose
- Video
Die portale Hypertonie (portales Hypertonie-Syndrom) ist eine pathologische Erkrankung, die durch einen signifikanten Druckanstieg im Pfortadersystem, einer der Hauptvenen der Leber, verursacht wird. Es gibt viele Gründe dafür, aber die häufigsten sind Leberzirrhose, vaskuläre Pathologien der Leber, dekompensierte Herzinsuffizienz und viel seltener Bilharziose. Da die Leber das Organ mit der stärksten Durchblutung ist (das Pfortadersystem und die Leber können bis zur Hälfte des gesamten Blutvolumens ablagern), ist eine Verstopfung innerhalb dieses Parenchymorgans und des nahe gelegenen Gewebes mit Konsequenzen für den gesamten Organismus verbunden.
Ein erhöhter Druck im Pfortadersystem schafft Voraussetzungen für die Entwicklung lebensbedrohlicher Zustände
Die Krankheit ist auch gefährlich mit gewaltigen Komplikationen in Form von hepatischer Enzephalopathie, Durchblutungsstörungen, endogener Vergiftung, Krampfadern der Speiseröhre, drohender innerer Blutung, beeinträchtigtem Blutabfluss aus dem Darm - dies ist nur ein kleiner Teil dessen, was aus einem Druckanstieg in der Pfortader resultieren kann. Es ist positiv, dass sich die Pathologie in den meisten Fällen langsam entwickelt und chronisch ist und die Ärzte genügend Zeit haben, um Hilfe zu leisten.
Ätiologie und Pathogenese
Was ist portale Hypertonie? Um den Prozess der Entstehung der Pathologie zu verstehen, sollten Sie wissen, dass die Pfortader eine der größten und wichtigsten Venen im Körper ist. Es ist durch Anastomosen mit der Hohlvene, dem dichten Kapillarnetz der Leber und den Lebervenen verbunden. Ein Druckanstieg führt zu einem Druckanstieg in allen Venen der Bauchhöhle, den Vena saphena, in den Gefäßen der Milz (Hypertonie geht normalerweise mit einer Splenomegalie einher - Vergrößerung der Milz), dem Auftreten eines nichtentzündlichen Ergusses in der Bauchhöhle aufgrund der Prävalenz des hydrodynamischen Blutdrucks gegenüber dem onkotischen Druck, der anhalten muss Wasser im Gefäßbett.
Die wichtigsten ätiologischen Faktoren, die zu Bluthochdruck im Pfortaderbecken führen:
- Hepatitis jeglicher Ätiologie - führt zu einer massiven Entzündung des Leberparenchyms, der Entwicklung von Adhäsionen, einer Verringerung des Bereichs der wirksamen Blutpassage durch die Leberläppchen. Wenn die Entzündung fortschreitet, wird eine Nekrose der Hepatozyten beobachtet, und an ihrer Stelle wird Bindegewebe gebildet, das nicht in der Lage ist, nur strukturell (aber nicht funktionell) zu zirkulieren und zu wirken - Leberzirrhose.
- Leberzirrhose - kann durch Viren, Bakterien, Invasionen verursacht werden, alkoholische Zirrhose ist häufig. Wenn der größte Teil des Parenchyms durch fibröses Gewebe ersetzt wird, funktioniert die Leber bei voller Stärke nicht mehr und der Blutfluss nimmt nicht ab. Die dichte Struktur lässt das erforderliche Volumen nicht durch und der Druck in der Pfortader steigt an.
- Fetthepatose oder Fettabbau der Leber - der Entwicklungsmechanismus ähnelt der Zirrhose, mit dem einzigen Unterschied, dass anstelle von fibrösem Gewebe der innere Teil des Organs durch Fettgewebe ersetzt wird. Es reduziert auch die effektive Organfläche und beeinträchtigt den Blutdurchgang durch die Acini.
- Krankheiten, die das Lumen der Pfortader reduzieren - thromboembolische Zustände, angeborene Gefäßanomalien, Tumoren, die das Lumen der Vene verengen.
- Pfortaderleberfibrose.
Die Krankheit entwickelt sich in mehreren Stadien, von denen ein Druckanstieg in der Leber selbst, ein Anstieg des Gefäßwiderstands in den Sinusoiden und terminalen Venolen sowie Leberläppchen eine entscheidende Rolle spielen. Eine wichtige Rolle spielen biochemische Schädigungen der Leber durch Zerfalls- und Stagnationsprodukte, biologisch aktive Substanzen des venösen Blutes, insbesondere zerfallendes Hämoglobin, sowie Ödeme von Hepatozyten (Leberzellen).
Der Körper ist in der Lage, einen schleppenden pathologischen Prozess für einige Zeit effektiv zu kompensieren, wenn die Durchblutung entlang von Bypass-Wegen - Shunts oder Kollateralen - durchgeführt wird. Aber dann führt der Überlauf von portokavalen und portosystemischen Anastomosen zu einer Krampfschwellung dieser Venen und anderer Gefäße in ihrem Becken, Aszites und Blutungen. Aufgrund der Tatsache, dass die Durchblutung die Leber umgeht und es das Hauptorgan ist, das das Blut von Fremdstoffen (sowie von internen Stoffwechselprodukten, Xenobiotika - Alkohol, Drogen usw.) reinigt, gelangen alle diese Substanzen in den freien Kreislauf und dann in die Zielorgane, insbesondere das Gehirn. Somit nimmt die Vergiftung des Körpers zu.
Störungen, die den Proteinstoffwechsel beeinflussen, sind ebenfalls gefährlich, obwohl sie nicht primär sind. Die Leber synthetisiert die größte Menge an Proteinen im Körper. Daher sinkt mit ihren Krankheiten der Spiegel an Blutproteinen und mit ihnen der onkotische Druck, die unspezifische Immunität und die Fähigkeit des Blutes, die Blutstillung (Gerinnung) zu gerinnen). Unabhängig davon ist eine Zunahme der Milz hervorzuheben, die häufig mit einer Zunahme ihrer Funktion (Hypersplenismus) verbunden ist, die mit Anämie und Thrombozytopenie behaftet ist.
Einstufung
Die allgemein akzeptierte Klassifizierung berücksichtigt Bedingungen, die zu Bluthochdruck im Pfortadersystem führen können:
- Suprahepatisch - verursacht durch Thrombose (Obstruktion) der Milz- oder Pfortader, die durch die nächste Anastomose zu einer Ansammlung von Blut in der Pfortader führt. Dieser Typ umfasst auch angeborene Pathologien wie atherovenöse Fisteln.
- Hepatisch - In Bezug auf die Leberhöhle gibt es drei Arten: präsinusoidal, sinusförmig (zirrhotisch) und postsinusoidal (aufgrund einer Lebervenenverschlusskrankheit). Bei dieser Form der Krankheit ist die Leber selbst die Ursache für Stagnation.
- Extrahepatisch - häufiger bei Kindern im Zusammenhang mit dem Budd-Chiari-Syndrom, manifestiert durch Thrombose der Lebervene, Auslöschung der Endophlebitis der Lebervenen oder Herzpathologie in Form eines Anstiegs des hydrodynamischen Drucks in den Kammern und einer Abnahme des effektiven Herzvolumens.
Stufen
Die Klinik unterscheidet 4 Stadien der Pathologie, abhängig von der Schwere der Manifestationen:
- Am Anfang ist es das Funktionsstadium - gekennzeichnet durch einen leichten Druckanstieg in der Pfortader, der nach einer Weile abnehmen kann. Zielorganschaden fehlt;
- Grad 1, mäßig oder kompensiert - zu diesem Zeitpunkt ist der Körper immer noch mit dem Blutfluss über Kreisverkehrskollateralen fertig. Die Venen der Speiseröhre sind leicht erweitert, Aszites fehlt, leichte Splenomegalie ist möglich;
- Grad 2, ausgeprägt - gekennzeichnet durch Splenomegalie, eine Fülle klinischer Symptome, insbesondere Ödemsyndrom, Aszites, Blutungen;
- Grad 3, kompliziert - Hypertonie wird durch Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, des Magens, des Rektums und der Hämorrhoiden ergänzt. schwere Anämie ist möglich. Es ist ein Endzustand.
Portal Hypertonie Symptome
Die Krankheitssymptome variieren je nach patientenspezifischer Kompensation, absolutem Portaldruck und Komplikationen.
Die ersten Manifestationen der Pathologie sind normalerweise Verdauungsstörungen, Blähungen, lockerer Stuhl, Schmerzen in der linken und rechten Magengegend, ein Gefühl der Blähung und Fülle des Abdomens. Charakterisiert durch die sogenannte Leberschwäche, Müdigkeit, Schläfrigkeit.
Später wird eine Splenomegalie festgestellt, die durch Abtasten bestimmt wird. Eine vergrößerte Milz kann Schmerzen verursachen, auf die umgebenden Organe drücken, ihre Funktion überfüllen, Blutplättchen und Erythrozyten mit hoher Geschwindigkeit zerstören und dadurch Anämie und Thrombozytopenie verursachen (daher ist ein allgemeiner und biochemischer Bluttest obligatorisch). Eine unzureichende Anzahl geformter Elemente zeigt den Fortschritt des Prozesses an.
"Medusas Kopf" ist eines der charakteristischen Anzeichen für Bluthochdruck im Pfortadersystem
Ein wichtiges diagnostisches Kriterium ist der sogenannte Kopf einer Qualle - eine Zunahme der Vena saphena der vorderen Bauchdecke im Gegensatz zum gewundenen venösen Muster der vorderen Bauchdecke. Oft geht dieses Symptom mit Aszites einher, der mit der Fluktuationsmethode festgestellt werden kann, wenn der Arzt einerseits die Bauchdecke schüttelt und andererseits eine Welle, die Bewegung von Flüssigkeit, spürt. Äußerlich äußert sich Aszites in einer Zunahme des Bauches, die eine abgerundete Form annimmt.
Ein häufiges Symptom der portalen Hypertonie sind innere Blutungen, die plötzlich ohne ersichtlichen Grund auftreten. Aufgrund von Blutungen suchen Patienten häufig zum ersten Mal medizinische Hilfe. Es kann Blutungen aus den Venen der Speiseröhre (Blut ist rot, hell), Magen (Blut in Kontakt mit Salzsäure von Magensaft nimmt die Farbe von Kaffeesatz), Hämorrhoiden. Dieser Zustand erfordert einen chirurgischen Eingriff.
Der Patient hat eine allgemeine Dystrophie (ein charakteristisches Erscheinungsbild solcher Patienten ist ein überproportional vergrößerter Bauch aufgrund von Aszites vor dem Hintergrund dünner Arme und Beine), eine Abnahme der Muskelmasse und Muskelschwäche. Toxische Hirnschäden führen zu Enzephalopathie - der Patient hat eine schlechte Artikulation, beantwortet Fragen unangemessen, erinnert sich nicht gut, denkt lange über einfache Fragen nach, versteht oft nicht die Bedeutung des Gesagten.
Diagnose
Die Diagnose der Krankheit erfolgt mehrstufig, da keine schwerwiegenden Komplikationen vorliegen. Zusammen mit der Behandlung wird sie gegebenenfalls in der therapeutischen Abteilung in der Chirurgie durchgeführt. Zunächst untersucht, analysiert der Arzt den Zustand der Haut, der Vena saphena des Abdomens und eine allgemeine Ansicht der Vorderwand. Dann macht er Palpation und Percussion - er sucht nach freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle, tastet die Oberfläche und den Rand der Leber und Milz ab. Mit dieser Pathologie sind sie hart, dicht, scharf, manchmal schmerzhaft. Nach der körperlichen Untersuchung werden Instrumenten- und Laboruntersuchungen durchgeführt.
Röntgen mit Kontrastmittel wird verwendet - auf diese Weise können Sie den Zustand des Leberblutflusses beurteilen. In einigen Fällen greifen sie auf die Leber-Szintigraphie zurück, diese Methode ähnelt der Radiographie, nur ein Radiopharmazeutikum wirkt als Kontrast.
Eine informative Methode ist der Ultraschall des Abdomens, mit dem Sie die Größe, Struktur und Echogenität von Leber, Milz und nahe gelegenen Gefäßen beurteilen können. Ein Ultraschallzeichen für Bluthochdruck ist eine Vergrößerung des Durchmessers der Lebervenen, des Portals und der Hohlvene. Wenn Sie Ultraschall mit Doppler-Ultraschall kombinieren, können Sie den Blutfluss und die hämodynamischen Bedingungen in bestimmten Gefäßen gründlich untersuchen.
Obligatorische Studien sind FGDS (Fibrograstroduodenoskopie), Sigmoidoskopie. Endoskopische Methoden ermöglichen die Beurteilung des Ausmaßes der Schädigung der Venen innerer Organe, ihrer Schwellung und des Blutungsrisikos.
Die Laboruntersuchung umfasst neben einer klinischen Blutuntersuchung die Untersuchung des Koagulogramms, der Hepatitis-Marker, der Enzyme ALT, AST, ihres Verhältnisses, der LDH verschiedener Fraktionen und der Serum-Immunglobuline.
Behandlung der portalen Hypertonie
Die Behandlung beginnt mit der Verwendung von pharmakologischen Wirkstoffen, deren Wirkung darauf abzielt, freie Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen, das Lumen der Blutgefäße zu erweitern und die Hämodynamik zu verbessern. Zu diesem Zweck werden Betablocker (Atenolol, Nebivalol), Diuretika (Furosemid, Lasix), ACE-Hemmer (Captopril, Lisinopril) und Glykosaminoglykane verschrieben. Bei Blutungen wird Telipressin oder Vasopressin verschrieben.
Es ist von entscheidender Bedeutung, die Grunderkrankung zu behandeln, die den Bluthochdruck verursacht hat.
In einigen Fällen ist die therapeutische Wirkung unzureichend und eine Operation erforderlich. Chirurgische Eingriffe bei Erwachsenen und Kindern werden in der Regel laparoskopisch durchgeführt.
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Um innere Blutungen zu stoppen, greifen sie auf eine endoskopische Sklerotherapie zurück, bei der ein Medikament in das Gefäß injiziert wird und eine Adhäsion der Gefäßwände verursacht. Diese Manipulation hat medizinische Bewertungen, die auf ihre hohe Effizienz hinweisen. Im Falle einer Blutung wird auch eine Gefäßligatur durchgeführt, dh eine Ligation der Blutungsvene.
Bei schwerem Aszites wird eine Laparozentese durchgeführt - Entfernung der freien Flüssigkeit aus der Bauchhöhle.
Die Hauptmethode der chirurgischen Behandlung der portalen Hypertonie ist die Schaffung künstlicher Shunts, um den Druck in der Pfortader zu verringern. Vielleicht die Auferlegung künstlicher portokavaler oder mesenterikokavaler Anastomosen, durch die das Blut fließen wird. Leider kann die Funktionalität der Leber mit keiner der derzeit existierenden Methoden wiederhergestellt werden, so dass alle Operationen palliativ sind.
Prognose
Die durchschnittliche Lebensdauer von Patienten mit dieser Pathologie beträgt 10-15 Jahre nach einer Operation zur Einführung künstlicher Anastomosen. Dies ist eine ziemlich hohe Zahl, wenn man das Ausmaß des Schadens berücksichtigt. Dieser Zeitraum kann durch angemessene Vorbeugung von Komplikationen, unterstützende Therapie und regelmäßige ärztliche Untersuchungen verlängert werden.
Klinische Richtlinien sind die Normalisierung des täglichen Regimes und der Ernährung. Es ist notwendig, die Verwendung von Salz und anderen Lebensmitteln, die den Blutdruck erhöhen, zu begrenzen. Es ist auch wichtig, das verbrauchte Flüssigkeitsvolumen zu überwachen und das empfohlene Volumen (vom Arzt individuell festgelegt) nicht zu überschreiten. Schwere körperliche Aktivität ist strengstens untersagt.
Der tödliche Faktor sind meistens innere Blutungen, diese Komplikation macht mehr als 50% der Todesfälle in dieser Pathologie aus.
Video
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Nikita Gaidukov Über den Autor
Ausbildung: Student im 4. Jahr der Medizinischen Fakultät Nr. 1, spezialisiert auf Allgemeinmedizin, Vinnitsa National Medical University, benannt nach N. I. Pirogov.
Berufserfahrung: Krankenschwester der kardiologischen Abteilung des Tyachiv Regional Hospital Nr. 1, Genetiker / Molekularbiologe im Polymerase Chain Reaction Laboratory der VNMU, benannt nach N. I. Pirogov.
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