Gelbsucht bei Neugeborenen
Der Inhalt des Artikels:
- Ursachen von Gelbsucht bei Neugeborenen und Risikofaktoren
- Formen der Krankheit
- Symptome von Gelbsucht bei Neugeborenen
- Diagnose
- Behandlung von Gelbsucht bei Neugeborenen
- Mögliche Komplikationen und Folgen von Gelbsucht bei Neugeborenen
- Prognose
- Verhütung
Gelbsucht bei Neugeborenen ist eine physiologische oder pathologische Erkrankung, die durch einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut verursacht wird und sich in einer ikterischen Farbe der Haut und der Schleimhäute äußert.
Quelle: web-mama.ru
Laut Statistik tritt in den ersten Lebenswochen in etwa 60% der Fälle bei Frühgeborenen und in 80% der Fälle bei Frühgeborenen Gelbsucht auf. Am häufigsten (60–70%) wird bei Neugeborenen ein physiologischer Ikterus diagnostiziert, der auftritt, wenn der Bilirubinspiegel im Blut bei Frühgeborenen auf 70–90 µmol / l und bei Frühgeborenen auf über 80–120 µmol / l (je nach Gewicht des Kindes) steigt. In den meisten Fällen manifestiert sich Gelbsucht in den ersten drei Lebenstagen eines Kindes und erfordert keine Behandlung.
Bilirubin gehört zu den wichtigsten Gallenfarbstoffen im menschlichen Körper. Normalerweise wird es durch den Abbau von Proteinen (Cytochrom, Hämoglobin und Myoglobin) gebildet, die Häm enthalten. Im Blut ist Bilirubin in zwei Fraktionen enthalten - frei und gebunden. Ungefähr 96% des Bilirubins im Blut wird durch unlösliches indirektes Bilirubin dargestellt, das mit Albumin Komplexe bildet. Die restlichen 4% binden an polare Moleküle, insbesondere an Glucuronsäure. Indirektes (ungebundenes) Bilirubin entsteht hauptsächlich während der Zerstörung von Erythrozyten und des Abbaus von Hämoglobin. Es löst sich nicht in Wasser, löst sich in Lipiden auf und ist aufgrund seiner Fähigkeit, leicht in Zellen einzudringen und deren Vitalaktivität zu beeinträchtigen, ziemlich toxisch. Indirektes Bilirubin bindet an Blutalbumin und wird in die Leber transportiert. Direktes (gebundenes) Bilirubin ist eine wenig toxische Fraktion des gesamten Bilirubins, das in der Leber gebildet wird. In Kombination mit Glucuronsäure wird Bilirubin wasserlöslich. Der größte Teil des direkten Bilirubins gelangt in den Dünndarm, Glucuronsäure wird von ihm abgespalten, Bilirubin wird zu Urobilinogen reduziert. Im Dünndarm wird ein Teil des Urobilinogens resorbiert und gelangt über die Pfortader in die Leber. Der Rest des Urobilinogens gelangt in den Dickdarm, wird zu Stercobilinogen reduziert und im unteren Teil des Dickdarms zu Stercobilin oxidiert und im Kot ausgeschieden, wodurch er seine charakteristische braune Farbe erhält. Eine kleine Menge Stercobilinogen wird in den Blutkreislauf aufgenommen und dann im Urin ausgeschieden. Bilirubin wird wasserlöslich. Der größte Teil des direkten Bilirubins gelangt in den Dünndarm, Glucuronsäure wird von ihm abgespalten, Bilirubin wird zu Urobilinogen reduziert. Im Dünndarm wird ein Teil des Urobilinogens resorbiert und gelangt über die Pfortader in die Leber. Der Rest des Urobilinogens gelangt in den Dickdarm, wird zu Stercobilinogen reduziert und im unteren Teil des Dickdarms zu Stercobilin oxidiert und im Kot ausgeschieden, wodurch er seine charakteristische braune Farbe erhält. Eine kleine Menge Stercobilinogen wird in den Blutkreislauf aufgenommen und dann im Urin ausgeschieden. Bilirubin wird wasserlöslich. Der größte Teil des direkten Bilirubins gelangt in den Dünndarm, Glucuronsäure wird von ihm abgespalten, Bilirubin wird zu Urobilinogen reduziert. Im Dünndarm wird ein Teil des Urobilinogens resorbiert und gelangt über die Pfortader in die Leber. Der Rest des Urobilinogens gelangt in den Dickdarm, wird zu Stercobilinogen reduziert, in den unteren Teilen des Dickdarms wird es zu Stercobilin oxidiert und im Kot ausgeschieden, wodurch es seine charakteristische braune Farbe erhält. Eine kleine Menge Stercobilinogen wird in den Blutkreislauf aufgenommen und dann im Urin ausgeschieden. Im Dünndarm wird ein Teil des Urobilinogens resorbiert und gelangt über die Pfortader in die Leber. Der Rest des Urobilinogens gelangt in den Dickdarm, wird zu Stercobilinogen reduziert, in den unteren Teilen des Dickdarms wird es zu Stercobilin oxidiert und im Kot ausgeschieden, wodurch es seine charakteristische braune Farbe erhält. Eine kleine Menge Stercobilinogen wird in den Blutkreislauf aufgenommen und dann im Urin ausgeschieden. Im Dünndarm wird ein Teil des Urobilinogens resorbiert und gelangt über die Pfortader in die Leber. Der Rest des Urobilinogens gelangt in den Dickdarm, wird zu Stercobilinogen reduziert und im unteren Teil des Dickdarms zu Stercobilin oxidiert und im Kot ausgeschieden, wodurch er seine charakteristische braune Farbe erhält. Eine kleine Menge Stercobilinogen wird in den Blutkreislauf aufgenommen und dann im Urin ausgeschieden.
Die Ausscheidungsfunktion der Leber eines Neugeborenen ist aufgrund anatomischer Unreife signifikant verringert und erreicht am Ende des ersten Lebensmonats die Fähigkeit zur Eliminierung (d. H. Ausscheidung, Entfernung) der Leber eines Erwachsenen.
Die Besonderheiten des Darmstoffwechsels von Gallenfarbstoffen bei Neugeborenen bestimmen die teilweise Rückführung von indirektem Bilirubin in das Blut und eine Erhöhung oder Erhaltung eines erhöhten Bilirubinspiegels. 80-90% des Bilirubins bei Neugeborenen wird durch eine indirekte Fraktion dargestellt. Wenn die Enzymsysteme des Körpers voll zu funktionieren beginnen, normalisiert sich die Hautfarbe des Kindes wieder.
Ursachen von Gelbsucht bei Neugeborenen und Risikofaktoren
Die unmittelbare Ursache für Gelbsucht bei Neugeborenen ist ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut.
Quelle: allyslide.com
Physiologische Gelbsucht kann folgende Gründe haben:
- schnelle Zerstörung des fetalen Hämoglobins;
- unzureichender Transfer von Bilirubin durch Hepatozytenmembranen;
- Unreife der Leberenzymsysteme;
- geringe Ausscheidungsfähigkeit der Leber.
Die Ursachen für pathologische Gelbsucht bei Neugeborenen sind:
- schwerer Verlauf von Diabetes mellitus bei einer schwangeren Frau;
- Rh-Konflikt zwischen Mutter und Fötus;
- Asphyxie, Geburtstrauma;
- Gilbert-Syndrom;
- Schilddrüsenerkrankung;
- infektiöse Läsionen der Leber des Kindes (Virushepatitis, Herpes, Toxoplasmose, Cytomegalievirus, Listeriose usw.);
- Sichelzellenanämie, Thalassämie;
- Erythrozytenmembranopathie;
- Mukoviszidose;
- toxisch-septische Leberschädigung;
- Verletzung der Bilirubinausscheidung (Gallenverdickungssyndrom, intrauterine Cholelithiasis, Darmverschluss, Pylorusstenose, Kompression der Gallengänge durch Neoplasma oder Infiltration von außen);
- das Vorhandensein von mütterlichen Östrogenen in der Muttermilch, die die Bindung von Bilirubin stören;
- instabile Laktation und relative Unterernährung des Kindes;
- Einnahme bestimmter Medikamente (Sulfonamide, Salicylate, große Dosen Vitamin K).
Risikofaktoren sind zu lange Intervalle zwischen Stillen, Frühgeburtlichkeit, Stimulierung der Wehen und Verzögerung der Kabelklemmung.
Formen der Krankheit
Gelbsucht bei Neugeborenen kann physiologisch (vorübergehend) und pathologisch sein. Pathologisch auf ätiologischer Basis werden in folgende Typen unterteilt:
- Konjugation - vor dem Hintergrund einer Verletzung der Umwandlungsprozesse von indirektem Bilirubin entwickeln;
- hämolytisch - aufgrund intensiver Hämolyse von Erythrozyten;
- mechanisch (obstruktiv) - tritt auf, wenn es mechanische Hindernisse für den Abfluss von Galle in den Zwölffingerdarm gibt;
- hepatisch (parenchymal) - entwickeln sich mit Läsionen des Leberparenchyms mit Hepatitis verschiedener Ätiologien, erblichen Stoffwechselstörungen, Sepsis.
Gelbsucht ist von Natur aus erblich bedingt oder erworben.
Abhängig von den Laborkriterien kann Gelbsucht bei Neugeborenen mit einem überwiegenden Anteil an direktem (mehr als 15% der Gesamtmenge) oder indirektem (mehr als 85% der Gesamtmenge) Bilirubin auftreten.
Der Grad der Gelbsucht bei Neugeborenen:
| Der Grad der Gelbsucht | Ikterische Haut | Bilirubinspiegel μmol / l |
| ich | Gesicht, Hals | > 80 |
| II | Gesicht, Hals, Rücken, Brust, Bauch bis zum Nabel | 150 |
| III | Alle Haut bis zu Ellbogen und Knien | 200 |
| IV | Ganzkörper außer Haut an Handflächen und Fußsohlen | > 250 |
| V. | Ganzer Körper | > 350 |
Symptome von Gelbsucht bei Neugeborenen
Physiologische Gelbsucht bei Neugeborenen tritt am zweiten oder dritten Tag nach der Geburt auf und erreicht am vierten oder fünften Tag ein Maximum. Die Haut und die Schleimhäute des Neugeborenen sind gelb gefärbt (leichte Gelbfärbung), Urin und Kot haben eine normale Farbe, Leber und Milz sind nicht vergrößert. Die Gelbfärbung der Haut reicht nicht bis unter die Nabelschnur und macht sich nur bei hellem Tageslicht bemerkbar. Das allgemeine Wohlbefinden des Kindes verschlechtert sich in der Regel nicht. Bei einem signifikanten Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut können jedoch Lethargie, Lethargie, Schläfrigkeit, Übelkeit und Erbrechen (Aufstoßen) auftreten. Mit der Organisation der richtigen Fütterung und Pflege verschwinden die Symptome der Gelbsucht bei einem Neugeborenen im Alter von etwa zwei Wochen vollständig.
Gelbsucht bei Frühgeborenen tritt normalerweise früher auf (erster oder zweiter Tag), erreicht ihren Höhepunkt am siebten Lebenstag und verschwindet im Alter von drei Wochen. Aufgrund der längeren Reifung der Leberenzymsysteme bei Frühgeborenen besteht das Risiko einer Kerngelbsucht sowie einer Bilirubinvergiftung.
Bei erblichem konjugativem Ikterus bei Neugeborenen steigt der indirekte Bilirubinspiegel leicht an, während Anämie und Splenomegalie fehlen. Der pathologische Prozess findet in den ersten Lebenstagen eines Kindes statt und wächst stetig. Es besteht das Risiko, einen Kernicterus mit anschließendem Tod zu entwickeln.
Gelbsucht vor dem Hintergrund der endokrinen Pathologie manifestiert sich am zweiten oder dritten Lebenstag eines Kindes und lässt um drei bis fünf Monate nach. Zusätzlich zur ikterischen Haut werden Lethargie, arterielle Hypotonie, verminderte Herzfrequenz, Pasteten und Verstopfung festgestellt.
Die Schwere der Gelbsucht, die sich bei einem Neugeborenen vor dem Hintergrund von Asphyxie und Geburtstrauma entwickelt, hängt vom Bilirubinspiegel im Blut und der Schwere des Hypoxic-Asphyxia-Syndroms ab.
Gelbsucht bei gestillten Babys kann in der ersten oder zweiten Lebenswoche auftreten und von ein bis eineinhalb Monaten anhalten.
Mit dem Fortschreiten der Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen passiert Bilirubin die Blut-Hirn-Schranke und lagert sich in den Basalkernen des Gehirns (Kernicterus) ab, was zur Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie führt. Gleichzeitig überwiegen im Anfangsstadium des pathologischen Prozesses Symptome einer Bilirubinvergiftung (monotoner Schrei, Apathie, Schläfrigkeit, Aufstoßen, Erbrechen) im Krankheitsbild. Zu diesen Symptomen kommen dann die Steifheit der Muskeln des Hinterkopfes, das Ausbeulen der großen Fontanelle, Muskelkrämpfe, Krämpfe, wiederkehrende Erregung, Nystagmus, Bradykardie und das Aussterben der Reflexe hinzu.
In diesem Stadium, das mehrere Tage bis mehrere Wochen dauern kann, tritt eine irreversible Schädigung des Zentralnervensystems auf. In den nächsten zwei bis drei Monaten zeigen Kinder eine offensichtliche Verbesserung ihres Zustands. Bereits im dritten oder fünften Lebensmonat können solche Kinder jedoch neurologische Komplikationen entwickeln.
Indikatoren für physiologischen und pathologischen Ikterus:
| Index | Physiologischer Ikterus | Pathologische Gelbsucht |
| Wohlbefinden des Kindes | Keine Krankheitssymptome, guter Appetit | Das Kind ist lethargisch, saugt nicht gut an der Brust, spuckt aus. Angeborene Reflexe werden reduziert |
| Visualisierung von Gelbsucht | 2-3 Lebenstage |
Früh: angeboren oder innerhalb von 24 Stunden nach der Geburt einsetzend Spät: Erscheint nach 2 Lebenswochen und später |
| Der Grad der Bilirubinämie an den Tagen 3-5 |
I - III Bilirubin <204 μmol / l |
III - V. Bilirubin> 221 μmol / l |
| Gelbsucht | Eintöniger Aufbau, dann allmähliches endgültiges Ausbleichen | Wellenartig: Es erscheint, verschwindet dann und erscheint wieder |
| Dauer der Gelbsucht | Die ersten zwei Lebenswochen | Mehr als 2-3 Wochen |
| Direktes Bilirubin im Alter von 2–3 Wochen | <5,1 μmol / l | > 15-25 μmol / l |
Diagnose
Gelbsucht wird normalerweise von einem Neonatologen diagnostiziert, während das Baby im Krankenhaus ist.
Eine visuelle Beurteilung des Ikterusgrades bei Neugeborenen erfolgt nach der Kramer-Skala mit fünf Graden:
- Die Bilirubinkonzentration beträgt ca. 80 μmol / l, die Gelbfärbung der Gesichts- und Halshaut.
- Bilirubin beträgt ca. 150 μmol / l, die Gelbfärbung erstreckt sich bis zum Nabel.
- Bilirubin erreicht 200 μmol / l, Gelbfärbung der Haut bis zu den Knien.
- Bilirubin ca. 300 μmol / l, Gelbfärbung der Gesichts-, Rumpf- und Extremitätenhaut (ausgenommen Handflächen und Fußsohlen).
- Bilirubin 400 μmol / l, Gesamtvergilbung.
Die Labordiagnostik umfasst normalerweise ein vollständiges Blutbild, die Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors von Mutter und Kind, einen biochemischen Bluttest (Leberfunktionstests), eine allgemeine Urinanalyse, ein Koagulogramm und einen direkten Coombs-Test.
Die Bestimmung von intrauterinen Infektionen erfolgt nach den Methoden des Enzymimmunoassays, der Polymerasekettenreaktion. Bei Verdacht auf Hypothyreose wird eine Laborbestimmung der Schilddrüsenhormone (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, Thyroxin, Triiodthyronin) im Blut durchgeführt.
Darüber hinaus können Ultraschalluntersuchungen der Leber und der Gallenwege, Röntgenuntersuchungen der Bauchorgane, Magnetresonanz-Cholangiographie und Fibrogastroduodenoskopie erforderlich sein.
Behandlung von Gelbsucht bei Neugeborenen
Physiologische Gelbsucht bei Neugeborenen erfordert keine Behandlung. Es wird empfohlen, 8-12 Mal am Tag ohne Nachtpause zu füttern. Das tägliche Flüssigkeitsaufnahmevolumen sollte im Vergleich zum physiologischen Bedarf des Kindes um 10-20% erhöht werden.
Die Behandlung von pathologischem Ikterus bei Neugeborenen hängt vom ätiologischen Faktor ab und zielt in erster Linie darauf ab, ihn zu beseitigen. Um die Ausscheidung von Bilirubin, Enterosorbentien, Choleretika und Vitaminen der Gruppe B zu beschleunigen, kann die Methode der Phototherapie intermittierend oder kontinuierlich angewendet werden. In einigen Fällen umfasst die Behandlung von Gelbsucht bei Neugeborenen Infusionstherapie, Plasmapherese, Hämosorption und Ersatzbluttransfusion.
Mögliche Komplikationen und Folgen von Gelbsucht bei Neugeborenen
Der physiologische Ikterus bei Neugeborenen verläuft ohne Komplikationen. Im Falle einer Verletzung der Anpassungsmechanismen kann der physiologische Ikterus jedoch in einen pathologischen umgewandelt werden.
Zu den Folgen von Gelbsucht bei Neugeborenen, die sich vor dem Hintergrund eines bestimmten pathologischen Prozesses entwickelten, gehören eine nukleare Hyperbilirubinämie mit toxischer Hirnschädigung, Taubheit, Zerebralparese und geistiger Behinderung.
Prognose
Die Prognose für physiologische Gelbsucht bei Neugeborenen ist günstig
Bei rechtzeitiger adäquater Behandlung des pathologischen Ikterus ist die Prognose ebenfalls günstig, sie verschlechtert sich mit der Entwicklung neurologischer Komplikationen.
Verhütung
Die spezifische Prävention von Gelbsucht bei Neugeborenen wurde nicht entwickelt.
Die Maßnahmen zur unspezifischen Prävention eines pathologischen Zustands umfassen:
- angemessene und rechtzeitige Behandlung somatischer Erkrankungen bei einer Frau während der Schwangerschaft;
- schlechte Gewohnheiten während der Schwangerschaft aufgeben;
- rationale Ernährung einer schwangeren Frau;
- frühe Anhaftung des Neugeborenen an die Brust;
- Prävention von Rh-Konflikten.
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Anna Aksenova Medizinische Journalistin Über den Autor
Ausbildung: 2004-2007 Spezialität "Labordiagnostik" des "First Kiev Medical College".
Die Informationen werden verallgemeinert und nur zu Informationszwecken bereitgestellt. Wenden Sie sich beim ersten Anzeichen einer Krankheit an Ihren Arzt. Selbstmedikation ist gesundheitsschädlich!
