Angiotensin: Hormonsynthese, Funktionen, Rezeptorblocker
Der Inhalt des Artikels:
- Synthese von Angiotensin
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
- Erhöhte Angiotensinspiegel
- Angiotensin 2 Blocker
Angiotensin ist ein Peptidhormon, das eine Verengung der Blutgefäße (Vasokonstriktion), Bluthochdruck und die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde in den Blutkreislauf verursacht.
Angiotensin erhöht den Blutdruck durch Verengung der Blutgefäße
Angiotensin spielt eine wichtige Rolle im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das das Hauptziel von blutdrucksenkenden Arzneimitteln ist.
Der Angiotensinspiegel im Blut steigt mit Nierenhypertonie und Renin-produzierenden Neoplasien der Nieren an und nimmt mit Dehydration, Conn-Syndrom und Entfernung der Niere ab.
Synthese von Angiotensin
Der Vorläufer von Angiotensin ist Angiotensinogen - ein Protein der Globulinklasse, das zu Serpinen gehört und hauptsächlich von der Leber produziert wird.
Die Produktion von Angiotensin 1 erfolgt unter dem Einfluss von Renin auf das Angiotensinogen. Renin ist ein proteolytisches Enzym, das zu den wichtigsten Nierenfaktoren gehört, die an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt sind, während es selbst keine Druckereigenschaften besitzt. Angiotensin 1 weist auch keine Vasopressoraktivität auf und wird schnell in Angiotensin 2 umgewandelt, das der wirksamste aller bekannten Pressorfaktoren ist. Die Umwandlung von Angiotensin 1 in Angiotensin 2 erfolgt aufgrund der Entfernung von C-terminalen Resten unter dem Einfluss eines Angiotensin-konvertierenden Enzyms, das in allen Geweben des Körpers vorhanden ist, aber am meisten in der Lunge synthetisiert wird. Die anschließende Spaltung von Angiotensin 2 führt zur Bildung von Angiotensin 3 und Angiotensin 4.
Darüber hinaus besitzen Tonin, Chymasen, Cathepsin G und andere Serinproteasen die Fähigkeit, Angiotensin 2 aus Angiotensin 1 zu bilden. Dies ist der sogenannte alternative Weg zur Bildung von Angiotensin 2.
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein Hormonsystem, das den Blutdruck und das Blutvolumen im Körper reguliert.
Die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Kaskade beginnt mit der Synthese von Präprorenin durch Translation von Renin-mRNA in den juxtaglomerulären Zellen der afferenten Arteriolen der Nieren, wo Prorenin aus Präprorenin gebildet wird. Ein erheblicher Teil des letzteren wird durch Exozytose in den Blutkreislauf freigesetzt, aber ein Teil des Prorenins wird im sekretorischen Granulat juxtaglomerulärer Zellen in Renin umgewandelt und dann auch in den Blutkreislauf freigesetzt. Aus diesem Grund ist das normale Proreninvolumen, das im Blut zirkuliert, viel höher als die Konzentration an aktivem Renin. Die Kontrolle der Reninproduktion ist ein entscheidender Faktor für die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.
Renin reguliert die Synthese von Angiotensin 1, das keine biologische Aktivität aufweist und als Vorstufe von Angiotensin 2 fungiert, einem starken direkten Vasokonstriktor. Unter seinem Einfluss kommt es zu einer Verengung der Blutgefäße und einem anschließenden Anstieg des Blutdrucks. Es hat auch eine prothrombotische Wirkung - es reguliert die Blutplättchenadhäsion und -aggregation. Darüber hinaus potenziert Angiotensin 2 die Freisetzung von Noradrenalin, erhöht die Produktion von adrenocorticotropem Hormon und antidiuretischem Hormon und kann Durst verursachen. Durch Erhöhen des Drucks in den Nieren und Verengen der efferenten Arteriolen erhöht Angiotensin 2 die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration.
Die Aufgabe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist die Regulierung des Blutdrucks
Angiotensin 2 übt seine Wirkung auf die Körperzellen durch Angiotensinrezeptoren (AT-Rezeptoren) verschiedener Typen aus. Angiotensin 2 hat die größte Affinität zu AT 1 -Rezeptoren, die hauptsächlich in den glatten Muskeln der Blutgefäße, des Herzens, einiger Bereiche des Gehirns, der Leber, der Nieren und der Nebennierenrinde lokalisiert sind. Die Halbwertszeit von Angiotensin 2 beträgt 12 Minuten. Angiotensin 3, gebildet aus Angiotensin 2, hat 40% seiner Aktivität. Die Halbwertszeit von Angiotensin 3 im Blutkreislauf beträgt im Körpergewebe ungefähr 30 Sekunden - 15 bis 30 Minuten. Angiotensin 4 ist ein Hexopeptid und hat ähnliche Eigenschaften wie Angiotensin 3.
Angiotensin 2 und der extrazelluläre Spiegel von Kaliumionen gehören zu den wichtigsten Regulatoren des Aldosterons, das ein wichtiger Regulator des Kalium- und Natriumgleichgewichts im Körper ist und eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Flüssigkeitsvolumens spielt. Es erhöht die Reabsorption von Wasser und Natrium in den distalen Tubuli, Sammelkanälen, Speichel- und Schweißdrüsen sowie im Dickdarm und bewirkt die Ausscheidung von Kalium- und Wasserstoffionen. Eine erhöhte Aldosteronkonzentration im Blut führt zu einer Verzögerung des Natriumkörpers und einer erhöhten Kaliumausscheidung im Urin, dh zu einer Abnahme des Spiegels dieses Spurenelements im Blutserum (Hypokaliämie).
Erhöhte Angiotensinspiegel
Mit einem längeren Anstieg der Angiotensin 2-Konzentration im Blut und im Gewebe nimmt die Bildung von Kollagenfasern zu und es entwickelt sich eine Hypertrophie der glatten Muskelzellen der Blutgefäße. Infolgedessen verdicken sich die Wände der Blutgefäße, ihr Innendurchmesser nimmt ab, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Darüber hinaus kommt es zu einer Erschöpfung und Degeneration der Herzmuskelzellen, gefolgt von deren Tod und Ersatz durch Bindegewebe, was die Ursache für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz ist.
Längerer Krampf und Hypertrophie der Muskelschicht der Blutgefäße führen zu einer Verschlechterung der Blutversorgung von Organen und Geweben, vor allem von Gehirn, Herz, Nieren und visuellem Analysegerät. Ein längerer Mangel an Blutversorgung der Nieren führt zu deren Degeneration, Nephrosklerose und Bildung von Nierenversagen. Bei unzureichender Blutversorgung des Gehirns werden Schlafstörungen, emotionale Störungen, verminderte Intelligenz, Gedächtnisstörungen, Tinnitus, Kopfschmerzen, Schwindel usw. beobachtet. Eine Herzischämie kann durch Angina pectoris, Myokardinfarkt kompliziert werden. Eine unzureichende Blutversorgung der Netzhaut führt zu einer fortschreitenden Abnahme der Sehschärfe.
Ein längerer Anstieg der Angiotensin-2-Konzentration führt zu einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit der Zellen mit einem hohen Risiko, an Typ-2-Diabetes mellitus zu erkranken.
Angiotensin 2 Blocker
Angiotensin-2-Blocker (Angiotensin-2-Antagonisten) sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die den Blutdruck senken.
Arzneimittel, die Angiotensinrezeptoren blockieren, wurden im Verlauf der Untersuchung von Angiotensin-2-Inhibitoren entwickelt, die dessen Bildung oder Wirkung blockieren und somit die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems verringern können. Solche Substanzen umfassen Inhibitoren der Rhininsynthese, Inhibitoren der Bildung von Angiotensinogen, Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms, Antagonisten von Angiotensinrezeptoren usw.
Angiotensin-2-Rezeptorblocker (Antagonisten) sind eine Gruppe von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, die Arzneimittel kombinieren, die die Funktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Wechselwirkung mit Angiotensinrezeptoren modulieren.
Angiotensinblocker werden zur Blutdrucksenkung eingesetzt
Der Hauptwirkungsmechanismus von Angiotensin-2-Rezeptor-Antagonisten ist mit der Blockade von AT- 1- Rezeptoren verbunden, wodurch die nachteilige Wirkung von Angiotensin 2 auf den Gefäßtonus beseitigt und der Bluthochdruck normalisiert wird. Die Einnahme von Medikamenten dieser Gruppe wirkt langfristig blutdrucksenkend und organoprotektiv.
Derzeit laufen klinische Studien, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Angiotensin-2-Rezeptorblockern zu untersuchen.
YouTube-Video zum Artikel:
Anna Aksenova Medizinische Journalistin Über den Autor
Ausbildung: 2004-2007 Spezialität "Labordiagnostik" des "First Kiev Medical College".
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