Hypercholesterinämie - Behandlung, Ernährung, Familiäre Hypercholesterinämie

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-15 07:39

Hypercholesterinämie

Der Inhalt des Artikels:

1. Ursachen
2. Formen der Hypercholesterinämie
3. Zeichen
4. Diagnose
5. Behandlung von Hypercholesterinämie
6. Diät gegen Hypercholesterinämie
7. Verhütung
8. Folgen und Komplikationen

Hypercholesterinämie (Hyperlipidämie, Hyperlipoproteinämie, Dyslipidämie) ist eine pathologische Erkrankung, bei der der Cholesterinspiegel im Blut abnormal ansteigt. Hypercholesterinämie ist einer der Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von Atherosklerose und kardiovaskulärer Pathologie. In diesem Fall steigt das Risiko proportional zur Zunahme der Konzentration von Lipoproteinen niedriger Dichte im Blut des Patienten.

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Cholesterin ist eine organische Verbindung, die in den Zellmembranen aller lebenden Organismen vorkommt, mit Ausnahme der nichtnuklearen. Cholesterin ist in Wasser unlöslich, aber in organischen Lösungsmitteln und Fetten löslich. Ungefähr 80% des Cholesterins wird vom menschlichen Körper selbst produziert, der Rest gelangt über die Nahrung in den Körper. Die Verbindung ist notwendig für die Produktion von Steroidhormonen durch die Nebennieren, die Synthese von Vitamin D und stellt auch die Stärke der Zellmembranen sicher und reguliert deren Permeabilität.

Atherogen, d. H. Zur Bildung von Cholesterin beitragend, umfassen Lipidstoffwechselstörungen einen Anstieg der Blutspiegel von Gesamtcholesterin, Triglyceriden, Lipoproteinen niedriger Dichte und eine Abnahme von Lipoproteinen hoher Dichte.

Ursachen

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer primären Hypercholesterinämie ist eine genetische Veranlagung. Familiäre Hypercholesterinämie ist eine genetisch heterogene autosomal-dominante Störung, die mit der Vererbung von mutierten Genen assoziiert ist, die für den Lipoproteinrezeptor niedriger Dichte kodieren. Bisher wurden vier Klassen von Lipoproteinrezeptormutationen niedriger Dichte identifiziert, die zu einer gestörten Synthese, Transport, Bindung und Clusterbildung von Lipoproteinen niedriger Dichte in der Zelle führen.

Die sekundäre Form der Hypercholesterinämie entwickelt sich vor dem Hintergrund von Hypothyreose, Diabetes mellitus, obstruktiven Lebererkrankungen, Herz- und Gefäßerkrankungen aufgrund der Verwendung einer Reihe von Arzneimitteln (Immunsuppressiva, Diuretika, Betablocker usw.).

Risikofaktoren sind:

• männliches Geschlecht;
• Alter über 45;
• übermäßige Mengen an tierischen Fetten in der Nahrung;
• Übergewicht;
• Mangel an körperlicher Aktivität;
• Stress ausgesetzt.

Formen der Hypercholesterinämie

Hypercholesterinämie wird in primäre und sekundäre unterteilt.

In Übereinstimmung mit der Klassifizierung durch die Weltgesundheitsorganisation werden die folgenden Formen der Hypercholesterinämie unterschieden:

• Typ I (hereditäre Hyperchylomikronämie, primäre Hyperlipoproteinämie) - die Häufigkeit des Auftretens beträgt 0,1%, tritt bei unzureichender Lipoproteinlipase oder Defekten im Aktivatorprotein dieses Enzyms auf, was sich in einem Anstieg des Chylomikronspiegels äußert, der Lipide vom Darm zur Leber transportiert;
• Typ IIa (erbliche Hypercholesterinämie, polygene Hypercholesterinämie) - die Häufigkeit des Auftretens beträgt 0,2%, kann sich vor dem Hintergrund einer unangemessenen Ernährung entwickeln und auch polygen oder erblich sein, was sich in Xanthomen und dem frühen Auftreten einer kardiovaskulären Pathologie manifestiert;
• Typ IIb (kombinierte Hyperlipidämie) - die Inzidenz von 10% tritt aufgrund einer übermäßigen Produktion von Triglyceriden, Acetyl-CoA und Apolipoprotein B oder einer langsamen Clearance von Lipoproteinen niedriger Dichte auf; begleitet von einem Anstieg der Bluttriglyceride in der Zusammensetzung von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte;
• Typ III (hereditäre Dys-Beta-Lipoproteinämie) - die Häufigkeit des Auftretens beträgt 0,02%, kann sich bei Homozygotie für eine der Isoformen von Apolipoprotein E entwickeln, manifestiert sich in einem Anstieg des Spiegels an Lipoproteinen und Chylomikronen mittlerer Dichte;
• Typ IV (endogene Hyperlipämie) - die Häufigkeit des Auftretens beträgt etwa 1%, was sich in einem Anstieg der Triglyceridkonzentration äußert;
• Typ V (hereditäre Hypertriglyceridämie) - manifestiert sich in einem Anstieg des Spiegels von Lipoproteinen und Chylomikronen mit sehr geringer Dichte.

Zu den selteneren Formen der Hypercholesterinämie, die nicht in dieser Klassifizierung enthalten sind, gehören Hypo-Alpha-Lipoproteinämie und Hypo-Beta-Lipoproteinämie, deren Häufigkeit 0,01–0,1% beträgt.

Familiäre Hypercholesterinämie kann homozygot oder heterozygot sein.

Zeichen

Hypercholesterinämie ist ein Laborindikator, der während eines biochemischen Bluttests bestimmt wird.

Bei Patienten mit Hypercholesterinämie treten häufig Xanthome auf - Hautneoplasmen veränderter Zellen, bei denen es sich um verdichtete Knötchen handelt, in denen Lipideinschlüsse enthalten sind. Xanthome begleiten alle Formen der Hypercholesterinämie und sind eine der Manifestationen von Störungen des Fettstoffwechsels. Ihre Entwicklung geht nicht mit subjektiven Empfindungen einher, außerdem neigen sie zu spontaner Regression.

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Xanthome werden in verschiedene Typen eingeteilt:

• eruptiv - kleine gelbe Papeln, die hauptsächlich an den Oberschenkeln und am Gesäß lokalisiert sind;
• Knollen - sie sehen aus wie große Plaques oder Tumoren, die sich in der Regel im Gesäß, in den Knien, an den Ellbogen, auf der Rückseite der Finger, im Gesicht und auf der Kopfhaut befinden. Neoplasmen können einen violetten oder braunen Farbton, einen rötlichen oder zyanotischen Rand haben;
• Sehne - hauptsächlich im Bereich der Strecksehnen der Finger und Achillessehnen lokalisiert;
• flach - am häufigsten in den Hautfalten, insbesondere auf den Handflächen;
• Xanthelasmen sind flache Xanthome der Augenlider, gelbe Plaques, die über die Haut gehoben werden. Häufiger bei Frauen, nicht anfällig für spontane Auflösung.

Eine weitere Manifestation einer Hypercholesterinämie sind Cholesterinablagerungen entlang der Hornhautperipherie (Lipoidbogen der Hornhaut), die das Aussehen eines weißen oder grauweißen Randes haben. Der Lipoidbogen der Hornhaut tritt häufiger bei Rauchern auf und ist nahezu irreversibel. Sein Vorhandensein weist auf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit hin.

Bei der homozygoten Form der familiären Hypercholesterinämie wird ein signifikanter Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut beobachtet, der sich bereits in der Kindheit in der Bildung von Xanthomen und Lipoidbögen der Hornhaut äußert. In der Pubertät treten bei solchen Patienten häufig atheromatöse Läsionen der Aortenöffnung und Stenosen der Herzkranzgefäße mit der Entwicklung klinischer Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit auf. In diesem Fall ist eine akute Koronarinsuffizienz nicht ausgeschlossen, die zum Tod führen kann.

Die heterozygote Form der familiären Hypercholesterinämie bleibt in der Regel lange unbemerkt und äußert sich bereits im Erwachsenenalter als Herz-Kreislauf-Insuffizienz. Darüber hinaus entwickeln sich bei Frauen die ersten Anzeichen einer Pathologie durchschnittlich 10 Jahre früher als bei Männern.

Ein Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut führt zur Entwicklung von Atherosklerose, die sich wiederum in einer Gefäßpathologie äußert (hauptsächlich atherosklerotische Läsionen der Blutgefäße der unteren Extremitäten, aber auch eine Schädigung des Gehirns, der Herzkranzgefäße usw. ist möglich).

Diagnose

Die Hauptmethode zum Nachweis von Hypercholesterinämie ist ein biochemischer Bluttest. In diesem Fall wird zusätzlich zum Lipidogramm der Gehalt an Gesamtprotein, Glucose, Harnsäure, Kreatinin usw. bestimmt. Um die begleitende Pathologie zu identifizieren, wird ein allgemeiner Blut- und Urintest, eine immunologische Diagnostik vorgeschrieben und eine genetische Analyse durchgeführt, um die mögliche Ursache für Hypercholesterinämie zu identifizieren. Um eine Hypothyreose auszuschließen, wird eine Untersuchung des Spiegels von Schilddrüsenhormonen (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, Thyroxin) im Blut durchgeführt.

Bei der objektiven Untersuchung wird auf Cholesterinablagerungen (Xanthome, Xanthelasmen, Lipoidbogen der Hornhaut usw.) geachtet. Der Blutdruck bei Patienten mit Hypercholesterinämie ist häufig erhöht.

Zur Diagnose von Gefäßveränderungen greifen sie auf die instrumentelle Diagnostik zurück - Angiographie, Magnetresonanzangiographie, Doppler-Sonographie usw.

Behandlung von Hypercholesterinämie

Die medikamentöse Therapie bei Hypercholesterinämie besteht in der Ernennung von Statinen, Gallensäure-Sequestriermitteln, Fibraten, Inhibitoren der Cholesterinabsorption im Darm und Fettsäuren. Wenn eine begleitende arterielle Hypertonie festgestellt wird, werden Medikamente verwendet, die den Blutdruck normalisieren.

Im Verlauf der Korrektur des Lipidstoffwechsels bilden sich Xanthome normalerweise zurück. Geschieht dies nicht, werden sie chirurgisch oder durch Kryodestruktion, Laser oder elektrische Koagulation entfernt.

Bei homozygoten Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie ist eine medikamentöse Therapie normalerweise unwirksam. In einer solchen Situation greifen sie auf die Plasmapherese mit einem zweiwöchigen Intervall zwischen den Eingriffen zurück. In schweren Fällen ist eine Lebertransplantation erforderlich.

Ein wichtiger Bestandteil der Normalisierung des Fettstoffwechsels ist die Korrektur von Übergewicht und eines gesünderen Lebensstils: gute Erholung, angemessene körperliche Aktivität, Raucherentwöhnung und Ernährung.

Diät gegen Hypercholesterinämie

Die Grundprinzipien einer Diät gegen Hypercholesterinämie:

• Reduzierung der Fettmenge in der Ernährung;
• Reduzierung oder vollständige Eliminierung von Lebensmitteln mit hohem Cholesterinspiegel;
• Begrenzung gesättigter Fettsäuren;
• eine Erhöhung des Anteils mehrfach ungesättigter Fettsäuren;
• viel Pflanzenfaser und komplexe Kohlenhydrate essen;
• Ersatz von tierischen Fetten durch pflanzliche;
• Begrenzung der Verwendung von Speisesalz auf 3-4 Gramm pro Tag.

Es wird empfohlen, weißes Geflügelfleisch, Kalbfleisch, Rindfleisch, Lammfleisch und Fisch in die Ernährung aufzunehmen. Wählen Sie mageres Fleisch (Filet und Filets bevorzugt), entfernen Sie Haut und Fett. Darüber hinaus sollte die Diät fermentierte Milchprodukte, grobes Brot, Getreide, Gemüse und Obst enthalten. Eier können gegessen werden, aber ihre Anzahl ist auf vier pro Woche begrenzt.

Fettiges Fleisch, Würstchen, Innereien (Gehirn, Leber, Nieren), Käse, Butter, Kaffee sind von der Ernährung ausgeschlossen.

Das Essen wird auf sanfte Weise zubereitet, um den Fettgehalt in Fertiggerichten zu reduzieren: Kochen, Schmoren, Backen, Dämpfen. Wenn es keine Kontraindikationen gibt (z. B. Darmkrankheiten), sollten Sie den Gehalt an frischem Gemüse, Obst und Beeren in der Ernährung erhöhen.

Verhütung

Um die Entwicklung von Störungen des Fett- und anderer Stoffwechselarten zu verhindern, wird empfohlen:

• ausgewogene Ernährung;
• Aufrechterhaltung eines normalen Körpergewichts;
• Ablehnung von schlechten Gewohnheiten;
• ausreichende körperliche Aktivität;
• Vermeidung von psychischem Stress.

Folgen und Komplikationen

Hypercholesterinämie kann zur Entwicklung von Atherosklerose führen. Dies führt wiederum zu Gefäßschäden, die verschiedene Erscheinungsformen haben können.

Eine Verletzung der normalen Durchblutung der unteren Extremitäten trägt zur Bildung von trophischen Geschwüren bei, die in schweren Fällen zu Gewebenekrose und der Notwendigkeit einer Amputation der Gliedmaßen führen können.

Wenn die Halsschlagadern beschädigt sind, ist die Gehirndurchblutung beeinträchtigt, was sich in einer Störung der Kleinhirnfunktion, einer Gedächtnisstörung und einem Schlaganfall äußert.

Wenn sich atherosklerotische Plaques an der Aortenwand ablagern, wird sie dünner und verliert ihre Elastizität. Vor diesem Hintergrund führt eine konstante Durchblutung zu einer Dehnung der Aortenwand. Die daraus resultierende Expansion (Aneurysma) birgt ein hohes Bruchrisiko mit der anschließenden Entwicklung einer massiven inneren Blutung und einem wahrscheinlichen tödlichen Ausgang.

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Anna Aksenova Medizinische Journalistin Über den Autor

Ausbildung: 2004-2007 Spezialität "Labordiagnostik" des "First Kiev Medical College".

Die Informationen werden verallgemeinert und nur zu Informationszwecken bereitgestellt. Wenden Sie sich beim ersten Anzeichen einer Krankheit an Ihren Arzt. Selbstmedikation ist gesundheitsschädlich!