Diagnostik Des Myokardinfarkts: Troponin-Test, EKG, Bluttest

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2024-01-15 19:54

Diagnose eines Myokardinfarkts: Troponin-Test, andere Labor- und Instrumentenmethoden

Der Inhalt des Artikels:

Labordiagnostik
1. Kreatinphosphokinase
2. Laktatdehydrogenase
3. ALT-, AST- und De-Ritis-Koeffizient
4. Troponin
5. Myoglobin
6. Allgemeine Blutanalyse
Instrumentelle Diagnostik
Differenzialdiagnose
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Die Diagnose eines Myokardinfarkts, einer gefährlichen Herzerkrankung, bei der sich vor dem Hintergrund einer gestörten Durchblutung der Koronararterien eine Nekrose des Herzmuskelbereichs entwickelt, basiert auf den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation.

Die Diagnose wird gestellt, wenn mindestens zwei der drei diagnostischen Kriterien vorliegen:

charakteristisches Krankheitsbild;
typische Veränderungen im Elektrokardiogramm;
Hyperenzymämie.

Eine vorläufige Diagnose wird auf der Grundlage charakteristischer Symptome gestellt, hauptsächlich anginaler Schmerzen. Die Diagnose eines Herzinfarkts kann jedoch bei der Entwicklung atypischer Formen der Pathologie, des symptomarmen oder asymptomatischen Verlaufs (typisch für Patienten mit Diabetes mellitus) schwierig sein. Atypische Formen des Herzinfarkts treten häufiger bei Frauen auf.

Bei akuten plötzlichen Herzschmerzen sollte ein Myokardinfarkt vermutet und ein Krankenwagen gerufen werden

Da es ohne Untersuchung unmöglich ist, eine Diagnose zuverlässig zu stellen, sollten Sie bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt sofort einen Krankenwagen rufen und den Patienten in der Klinik ins Krankenhaus bringen. Erst nach einer Reihe von Labor- und Instrumentenstudien kann die Diagnose endgültig bestätigt werden.

Der Name dieses oder jenes Tests und wann er zeitlich am aussagekräftigsten ist, wird unten beschrieben.

Labordiagnostik

Die Labordiagnostik des Myokardinfarkts basiert auf dem Nachweis von Markern des Myokardinfarkts im Blut des Patienten - Indikatoren für den Entzündungsprozess und die Gewebenekrose.

Die Zerstörung der Muskelzellen des Herzens (Kardiomyozyten) und die Freisetzung der freigesetzten zellulären Enzyme in das Blut führt bei Patienten mit Myokardinfarkt zu einer Hyperenzymämie.

Von größter Bedeutung für die Diagnose eines Herzinfarkts ist die Bestimmung der Konzentration von Kreatinphosphokinase (MB-Fraktion), Aspartataminotransferase, Lactatdehydrogenase (und deren Isoenzym 1) sowie des Troponin- und Myoglobinspiegels.

Kreatinphosphokinase

Eine Erhöhung der Aktivität der Kreatinphosphokinase (MB-Fraktion), die hauptsächlich im Herzmuskel vorkommt, ist spezifisch für einen Herzinfarkt. Diese Fraktion reagiert nicht auf Schäden an Skelettmuskeln, Gehirn und Schilddrüse.

3-4 Stunden nach dem Herzinfarkt beginnt die Aktivität der CF-Fraktion der Kreatinphosphokinase zuzunehmen, nach 10-12 Stunden erreicht der Indikator seine Maximalwerte, nach 2 Tagen kehrt er zu seinen ursprünglichen Werten zurück. Am Ende des ersten Tages übersteigt die Konzentration der Kreatinphosphokinase die Norm um das 3–20-fache. Der Grad der Zunahme dieses Anteils des Enzyms korreliert mit der Größe der Läsion des Herzmuskels - je größer das Volumen der Myokardschädigung ist, desto höher ist die Aktivität dieses Indikators. Es ist zu beachten, dass nach chirurgischen Eingriffen in der Kardiologie (einschließlich elektrischer Impulstherapie, Koronarangiographie, Katheterisierung von Herzhöhlen usw.) ein kurzfristiger Anstieg des CF-Anteils der Kreatinphosphokinase beobachtet werden kann.

Manchmal wird bei ausgedehnten Myokardschäden die Freisetzung von Enzymen in das Blut verlangsamt, in solchen Fällen kann der absolute Wert der Aktivität der MB-Fraktion der Kreatinphosphokinase und die Geschwindigkeit ihrer Erreichung geringer sein als bei gewöhnlicher Auswaschung des Enzyms.

Eine Studie zur Kreatinphosphokinase ist für alle Patienten angezeigt, die am ersten Tag nach Beginn des Anfalls ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Normalwerte der Kreatinphosphokinase (und ihrer MB-Fraktion), die in einer einzigen Studie zum Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus erhalten wurden, sind kein ausreichender Grund, um die Diagnose eines Myokardinfarkts auszuschließen. In diesem Fall wird empfohlen, die Analyse nach 12 und 24 Stunden zu wiederholen.

Wenn ein Patient 1 bis 14 Tage nach Ausbruch der Krankheit ins Krankenhaus eingeliefert wird, werden biochemische Studien durchgeführt, um die Konzentration von Lactatdehydrogenase, Alanin und Aspartataminotransferase mit der Berechnung des De-Ritis-Koeffizienten zu bestimmen.

Laktatdehydrogenase

Die Aktivität der Laktatdehydrogenase beim Myokardinfarkt nimmt langsamer zu als die der Kreatinphosphokinase und bleibt länger erhöht. Der Höhepunkt dieser Enzymaktivität tritt 2-3 Tage nach Ausbruch der Krankheit auf. Die Rückkehr zu den Ausgangswerten wird nach 8-14 Tagen notiert. Es ist zu beachten, dass der Laktatdehydrogenase-Spiegel auch mit Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Myokarditis, Lebererkrankungen, Schock, megaloblastischer Anämie, Hämolyse sowie nach übermäßiger körperlicher Anstrengung zunimmt.

ALT-, AST- und De-Ritis-Koeffizient

Die Konzentration an Aspartataminotransferase (AST) steigt nach 1 bis 1,5 Tagen ab dem Zeitpunkt der Manifestation der Krankheit an und kehrt nach 4 bis 7 Tagen auf die Ausgangswerte zurück. Die Veränderung der AST-Aktivität bei Myokardinfarkt ist nicht spezifisch, sie tritt auch bei Lebererkrankungen und einigen anderen Pathologien auf.

Bei Lebererkrankungen steigt die Aktivität der Alaninaminotransferase (ALT) stärker an und bei Herzerkrankungen - AST. Bei Myokardinfarkt ist der De-Ritis-Koeffizient (das Verhältnis von AST zu ALT) höher als 1,33 und bei Lebererkrankungen niedriger.

Troponin

Der Troponin-Komplex besteht aus drei Komponenten - Troponin C, I und T. Troponin I und T existieren in kardialmuskelspezifischen Isoformen, die sich von denen in Skelettmuskeln unterscheiden, was der Grund für die absolute Kardiospezifität des Indikators ist. 4-5 Stunden nach dem Tod von Kardiomyozyten bei Myokardinfarkt gelangt Troponin in das periphere Blut. Die Spitzenkonzentration wird 0,5-1 Tage nach dem Einsetzen des Myokardinfarkts erreicht. Troponin I wird innerhalb von 5-7 Tagen im Blut nachgewiesen, Troponin T - innerhalb von 2 Wochen. Die Bestimmung von Troponin im Blut erfolgt in der Regel nach der Methode der Immunoassay-Diagnostik mit spezifischen Antikörpern.

Myokardinfarktmarker, die bei einem biochemischen Bluttest gefunden wurden, um die Diagnose zu bestätigen

Der Troponin-Test auf Myokardinfarkt ist keine Methode zur Früherkennung der Krankheit. Wenn das Testergebnis bei Patienten mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom negativ ist (Verschlimmerung einer ischämischen Herzerkrankung, die sich klinisch durch die Entwicklung einer instabilen Angina pectoris oder eines Myokardinfarkts ohne / mit Erhöhung des ST-Segments manifestiert), wird 6-12 Stunden nach dem Anfall eine zweite Studie durchgeführt. Gleichzeitig weist bereits ein geringfügiger Anstieg des Indikators auf ein Risiko für den Patienten hin, das auf die Korrelation zwischen dem Troponinanstieg im peripheren Blut und dem Volumen der Myokardschäden zurückzuführen ist.

Myoglobin

Die Spezifität von Myoglobin für die Diagnose eines Herzinfarkts entspricht in etwa der der Kreatinphosphokinase. Eine Erhöhung des Myoglobinspiegels um das 10-fache oder mehr wird als diagnostisch signifikant angesehen. Bei einem Myokardinfarkt beginnt der Anstieg der Myoglobinkonzentration im Blut früher als bei der Kreatinphosphokinase.

Das Myoglobin im Blut steigt 4-6 Stunden nach Beginn eines Anfalls auf ein diagnostisch signifikantes Niveau an und bleibt nur einige Stunden lang hoch. Daher ist es ratsam, spätestens 6-8 Stunden nach Beginn eines Herzinfarkts eine Myoglobinanalyse durchzuführen.

Allgemeine Blutanalyse

Eine allgemeine Blutuntersuchung gemäß den Anweisungen sollte durchgeführt werden, wenn der Patient ins Krankenhaus eingeliefert wird, und dann wöchentlich, um die Entwicklung von infektiösen oder autoimmunen Komplikationen eines Myokardinfarkts rechtzeitig zu erkennen.

Bei einem allgemeinen Bluttest wird normalerweise eine Leukozytose von nicht mehr als 15 × 10 ⁹ / l, das Fehlen von Eosinophilen im peripheren Blut, eine leichte Verschiebung der Leukozytenformel nach links und eine Erhöhung der Sedimentationsrate der Erythrozyten festgestellt. Eine adäquate Interpretation dieser Indikatoren ist nur im Vergleich zu den vorhandenen klinischen Manifestationen und elektrokardiographischen Daten möglich. Eine längere (mehr als 1 Woche) Persistenz der Leukozytose und / oder des mäßigen Fiebers bei Patienten mit Myokardinfarkt kann auf die Entwicklung von Komplikationen (Perikarditis, Pleuritis, Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie, Lungenentzündung) hinweisen.

Instrumentelle Diagnostik

Eine der wichtigsten Methoden zur Diagnose eines Herzinfarkts ist die Elektrokardiographie (EKG), mit der nicht nur die Krankheit bestimmt, sondern auch die Lokalisation und Tiefe der Läsion angezeigt und die entwickelten Komplikationen (Herzaneurysma, Arrhythmien usw.) diagnostiziert werden können.

Zur topischen Diagnose eines Herzinfarkts (Lokalisierung des Myokardinfarkts durch EKG) wird üblicherweise ein Elektrokardiogramm in 12 konventionellen Ableitungen aufgezeichnet.

Die Tabelle zeigt die Ableitungen, in denen pathologische Veränderungen in Abhängigkeit von der einen oder anderen Lokalisation des Nekrosefokus gefunden werden.

Lokalisation des Myokardinfarkts	Führt
Vorderes Septum	V1-V3
Vordere apikal	V3, V4
Vorderseite	V5, V6, I, AVL
Vorne hoch	V2 / 4-V2 / 6 und / oder V3 / 4-V4 / 6
Vordere Ausbreitung	V1-V6, I, aVL
Hinteres Zwerchfell (unten)	II, III, aVF
Hinteres Basal	V7-V9
Posterolateral	V5, V6, III, aVF
Hinterer häufig	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Die Methode der präkordialen elektrokardiographischen Kartierung des Herzens wird verwendet, um indirekt die Größe des Nekrosefokus und den Bereich der ischämischen Schädigung bei akutem Herzinfarkt der vorderen und anterolateralen Wände des linken Ventrikels zu bestimmen. Zu diesem Zweck wird nach der Registrierung des Elektrokardiogramms ein Kartogramm erstellt, das aus 35 Quadraten in Ableitungen besteht. Die Größe des Nekrosefokus wird herkömmlicherweise durch die Anzahl der Ableitungen bestimmt, in denen Anzeichen einer transmuralen Nekrose festgestellt wurden. Kartografische Indikatoren werden verwendet, um die Dynamik des Nekrosefokus und der Periinfarktzone während der Behandlung von Patienten mit akutem Myokardinfarkt sowie die Prognose zu überwachen.

Eine zweidimensionale Echokardiographie (Echokardiographie, Ultraschall des Herzens) kann erforderlich sein, um einen Myokardinfarkt zu bestätigen oder auszuschließen. Das Fehlen einer Verletzung der lokalen Kontraktilität ermöglicht es, einen Myokardinfarkt auszuschließen. Mit dieser Methode ist es auch möglich, einen Infarkt mit hypertropher Kardiomyopathie, Perikarditis, Aortendissektion und -ruptur, massiver Lungenembolie, die auch durch starke Brustschmerzen gekennzeichnet sind, zu unterscheiden.

Perfusionsszintigraphie bei der Diagnose von Herzinfarkt wird selten verwendet. Ein normales Scytigramm des Herzmuskels mit 99Th in Ruhe schließt einen makrofokalen Myokardinfarkt aus. Ein abnormales Szintigramm ist jedoch kein Indikator für einen akuten Myokardinfarkt. Weitere Untersuchungen sind erforderlich.

Die Elektrokardiographie ist die Hauptmethode zur Diagnose eines Myokardinfarkts

Die Koronarangiographie ist wichtig für die Beurteilung der Kritikalität der Plaque, die das Blutgefäß verschließt, wenn eine nachfolgende Revaskularisation erwartet wird.

Die Magnetresonanztomographie ist keine Routinemethode für die Bildgebung von Herzkranzgefäßen, sondern liefert Informationen über die Perfusion und Lebensfähigkeit des Herzmuskels sowie über die regionale Kontraktilität. Darüber hinaus ist das Verfahren für die Differentialdiagnose von Herzinfarkt mit Perikarditis, Myokarditis, Lungenembolie und Präparation von Aortenaneurysma wirksam.

In einigen Fällen kann die Verwendung der Computertomographie und einiger anderer zusätzlicher Forschungsmethoden erforderlich sein.

Differenzialdiagnose

Bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt ist eine Differenzierung mit anderen Pathologien erforderlich, insbesondere bei einem atypischen Krankheitsbild.

In einigen Fällen wird die Differentialdiagnose eines Herzinfarkts mit einem infektiös-toxischen und allergischen Schock durchgeführt, der auch durch einen Blutdruckabfall und Atemnot gekennzeichnet ist, und es können Brustschmerzen auftreten. Bei diesen Pathologien gibt es keinen QS-Komplex und keine tiefe Q-Welle im Elektrokardiogramm, was sie von einem typischen Herzinfarkt unterscheidet.

Perikarditis kann das klinische Bild eines Herzinfarkts nachahmen, bei dem die subepikardialen Schichten des Herzmuskels betroffen sind und Schmerzen im präkordialen Bereich auftreten. Im Gegensatz zu einem Herzinfarkt mit Perikarditis wird die Q-Welle im Elektrokardiogramm nicht erfasst.

Zusätzlich wird eine Differentialdiagnose des Herzinfarkts mit folgenden Pathologien durchgeführt:

Osteochondrose der Brustwirbelsäule;
Bronchialasthma;
Prellung der Brust;
Präparieren eines Aortenaneurysmas;
linksseitige Lungenentzündung;
Gürtelrose;
perforiertes Magengeschwür;
Lebensmittel-Toxikoinfektion;
akute Cholezystopankreatitis;
Spontanpneumothorax;
Neoplasien des Herzens;
Krebs des Herzmagens;
Nichtkoronare Nekrose des Myokards bei Leukämie, Anämie, Thyreotoxikose, systemischer Vaskulitis.