Stadien Des Myokardinfarkts: Entwicklung In Zeitlichen, Akuten Und Subakuten Phasen

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Stadien Des Myokardinfarkts: Entwicklung In Zeitlichen, Akuten Und Subakuten Phasen
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Stadien des Myokardinfarkts: akut, subakut, cicatricial

Der Inhalt des Artikels:

  1. Stadien des Myokardinfarkts

    1. Das erste, akuteste Stadium oder Stadium der Ischämie
    2. Zweitens akutes Stadium des Myokardinfarkts
    3. Das dritte subakute Stadium des Myokardinfarkts
    4. Stufe 4 - Narben
  2. Der Mechanismus der Entwicklung eines Herzinfarkts
  3. Symptome
  4. Diagnose eines Herzinfarkts
  5. Behandlung in verschiedenen Stadien eines Herzinfarkts
  6. Video

Die Stadien des Myokardinfarkts sind trotz der raschen Entwicklung des Prozesses wichtig, um Erste Hilfe, Behandlung und Prävention von verzögerten Komplikationen zu bestimmen. Myokardinfarkt ist eine akute Verletzung des Kreislaufs des Herzmuskels, die zu dessen Schädigung führt. Wenn ein Gefäß, das einen bestimmten Bereich des Herzens versorgt, verstopft ist, infolge eines Krampfes kollabiert oder sich verengt, tritt im Herzmuskel ein akuter Sauerstoffmangel auf (und das Herz ist das energieverbrauchendste menschliche Organ), wodurch die Gewebe dieses Bereichs sterben - Nekrose entsteht.

Es ist wichtig, dass die medizinische Versorgung in den frühen Stadien des Myokardinfarkts erfolgt
Es ist wichtig, dass die medizinische Versorgung in den frühen Stadien des Myokardinfarkts erfolgt

Es ist wichtig, dass die medizinische Versorgung in den frühen Stadien des Myokardinfarkts erfolgt

Stadien des Myokardinfarkts

Der Schaden entwickelt sich nacheinander in mehreren Stufen. Da das Immunsystem über biologische Transmitter indirekt auf Gewebe einwirkt, haben Ärzte etwas Zeit, um den Tod von Myokardzellen zu vermeiden oder zumindest Schäden zu minimieren.

Das erste, akuteste Stadium oder Stadium der Ischämie

Dies ist eine sehr kurze, aber günstige Zeit für die Erste Hilfe. Die Dauer beträgt durchschnittlich 5 Stunden ab Beginn des Anfalls, es ist jedoch ziemlich schwierig, den Zeitpunkt des Übergangs von Angina pectoris zu einem Herzinfarkt eindeutig zu bestimmen, und die Kompensationszeit ist individuell, daher sind Schwankungen in einem ziemlich weiten Bereich möglich. Die pathologische Anatomie des ersten Stadiums besteht in der Bildung einer primären Nekrosezone aufgrund einer akuten Durchblutungsstörung, und dieser Schwerpunkt wird sich anschließend weiter ausdehnen. Bereits zu diesem Zeitpunkt treten die ersten klinischen Manifestationen auf - akute Brustschmerzen, Schwäche, Zittern, Tachykardie. Leider können Patienten diesen Zustand sehr oft nicht als Herzinfarkt definieren, legen keinen Wert darauf, versuchen ihn zu ignorieren und leiden unter gefährlichen Komplikationen.

Zweitens akutes Stadium des Myokardinfarkts

Dieses Stadium ist durch die Ausdehnung der Nekrose-Zone so stark gekennzeichnet, dass der Verlust dieses Bereichs des Herzmuskels zu einer Herzinsuffizienz und einer systemischen Durchblutungsstörung führt. Dies kann bis zu 14 Tage dauern. Bei angemessener medizinischer Versorgung kann dieses Stadium auch kompensiert werden, um die Gewebezerstörung zu stoppen. Die Anzahl der Zellen, die im akuten Stadium absterben, beeinflusst das Auftreten und die Art der verzögerten Komplikationen. In dieser Zeit können sich kardiogener Schock und Reperfusionssyndrom entwickeln - zwei gefährliche Frühkomplikationen. Ein kardiogener Schock tritt auf, wenn das Herzzeitvolumen abnimmt und der periphere Gefäßwiderstand verhindert, dass das Blut effizient pumpt. Das Reperfusionssyndrom entwickelt sich bei übermäßigem Einsatz von Fibrinolytika. Nach einer langen Ischämie kehren die Zellen abrupt zur Arbeit zurück und werden durch oxidierte Radikale geschädigt.

Das dritte subakute Stadium des Myokardinfarkts

Dies ist ein Wendepunkt im Verlauf der Krankheit. Es dauert zwei Wochen bis zu einem Monat. Zu diesem Zeitpunkt haben die Zellen in Nekrobiosezellen (Grenze zwischen Leben und Tod) immer noch die Möglichkeit, zur Arbeit zurückzukehren, wenn die Bedingungen für die Genesung günstig sind. Diese Periode ist durch eine Immunantwort auf aseptische Entzündungen gekennzeichnet. Von diesem Moment an kann sich das Dressler-Syndrom entwickeln, eine Autoimmunerkrankung, die durch eine Schädigung des Myokards durch Immunzellen gekennzeichnet ist. Wenn das Ergebnis positiv ist, wird der nekrotische Bereich von Makrophagen absorbiert, die Zerfallsprodukte werden metabolisiert. Der resultierende Defekt beginnt das Bindegewebe zu füllen und bildet eine Narbe.

Stufe 4 - Narben

Die Dauer des letzten Infarktstadiums beträgt mehr als zwei Monate. In dieser Phase ersetzt das Bindegewebe den zerstörten Bereich vollständig. Da dieses Gewebe jedoch nur der "Zement" des Körpers ist, kann es die Funktionen des Herzmuskels nicht übernehmen. Infolgedessen schwächt sich die Auswurfkraft ab, es werden Rhythmus- und Leitungsstörungen beobachtet. Bei hohem Druck dehnt sich das Narbengewebe aus, das Herz wird erweitert, die Herzwand wird dünner und kann platzen. Eine adäquate unterstützende Therapie verhindert dies jedoch, und das Fehlen von Schadstoffen gibt den Patienten in diesem Stadium Hoffnung auf ein günstiges Ergebnis.

Manchmal fallen die Phasen aus oder gehen ineinander über, so dass es unmöglich ist, ein bestimmtes Stadium eines Herzinfarkts zu trennen. Um herauszufinden, welches Stadium stattfindet, und dann die Behandlung anzupassen, ermöglicht die instrumentelle Diagnostik.

Der Mechanismus der Entwicklung eines Herzinfarkts

Myokardinfarkt ist eine der häufigsten und gleichzeitig gefährlichsten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Es ist durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet, die meist in den ersten Stunden eines Anfalls von Sauerstoffmangel (Ischämie) des Herzmuskels auftritt. Nekrotische Veränderungen sind irreversibel, treten jedoch innerhalb weniger Stunden auf.

Stress ist einer der Auslöser eines Myokardinfarkts
Stress ist einer der Auslöser eines Myokardinfarkts

Stress ist einer der Auslöser eines Myokardinfarkts

Viele Faktoren beeinflussen das Herz-Kreislauf-System und erhöhen das Risiko eines Herzinfarkts. Dies ist Rauchen, eine unausgewogene Ernährung mit vielen Transfetten und Kohlenhydraten, körperliche Inaktivität, Diabetes mellitus, ein ungesunder Lebensstil, Nachtarbeit, Stress und viele andere. Es gibt nur wenige Gründe, die direkt zu Ischämie führen - ein Krampf der das Herz versorgenden Herzkranzgefäße (akute Gefäßinsuffizienz), deren Blockierung durch eine atherosklerotische Plaque oder einen Thrombus, ein kritischer Anstieg des Ernährungsbedarfs des Myokards (z. B. bei starker körperlicher Anstrengung, Stress), Beschädigung der Gefäßwand mit anschließendem Bruch.

Das Herz ist in der Lage, die Ischämie aufgrund der angesammelten Nährstoffe in den Kardiomyozyten (Herzmuskelzellen) für einige Zeit auszugleichen, aber die Reserven sind nach einigen Minuten aufgebraucht, wonach die Zellen absterben. Die Zone der Nekrose kann keine funktionelle Rolle bei der Arbeit des Muskelorgans spielen, es entsteht eine aseptische Entzündung, und die systemische Immunantwort auf Schäden tritt ein. Wenn Sie nicht zum richtigen Zeitpunkt Hilfe leisten, wird die Herzinfarktzone weiter erweitert.

Symptome

Die Symptome der Krankheit variieren, aber es gibt mehrere Anzeichen, bei denen ein Herzinfarkt sehr wahrscheinlich ist. Zuallererst ist es ein Herzschmerz, der auf die Hand, die Finger und den Kiefer zwischen den Schulterblättern ausstrahlt.

Das diagnostische Kriterium ist eine Verletzung der kontraktilen, leitenden, rhythmischen Arbeit des Herzens aufgrund einer Schädigung des leitenden Systems - der Patient spürt starkes Zittern des Herzens, dessen Stillstand (Arbeitsunterbrechungen), unregelmäßige Schläge in verschiedenen Intervallen. Es werden auch systemische Effekte beobachtet - Schwitzen, Schwindel, Schwäche, Zittern. Wenn die Krankheit schnell fortschreitet, kommt es aufgrund von Herzinsuffizienz zu Atemnot. Geistige Manifestationen eines Herzinfarkts können beobachtet werden - Angst vor dem Tod, Angst, Schlafstörungen, Misstrauen und andere.

Manchmal sind die klassischen Symptome nicht ausgeprägt und manchmal treten atypische Anzeichen auf. Dann sprechen sie über atypische Formen des Myokardinfarkts:

  • abdominal - in seinen Erscheinungsformen ähnelt es einer Peritonitis mit akutem abdominalem Syndrom (starke Schmerzen im Magenbereich, Brennen, Übelkeit);
  • zerebral - tritt in Form von Schwindel, Bewusstlosigkeit, Entwicklung neurologischer Zeichen auf;
  • periphere Schmerzen sind von der Quelle entfernt und befinden sich in den Fingerspitzen, im Nacken, im Becken und in den Beinen;
  • schmerzlose oder oligosymptomatische Form - tritt normalerweise bei Patienten mit Diabetes mellitus auf.

Anatomisch werden verschiedene Arten von Herzinfarkten unterschieden, von denen jede verschiedene Membranen des Herzens schädigt. Transmuraler Infarkt betrifft alle Schichten - es entsteht ein großer Schadensbereich, die Herzfunktion leidet stark. Leider ist diese Art auch für die meisten Fälle von Myokardinfarkt verantwortlich.

Intramuraler Infarkt hat eine begrenzte Lokalisation und einen günstigeren Verlauf. Die Schadenszone befindet sich in der Dicke der Herzwand, erreicht jedoch nicht das äußere Epikard und das innere Endokard. Bei einem subendokardialen Infarkt ist die Läsion unmittelbar unter der inneren Hülle des Herzens und bei einem subepikardialen Infarkt - unter der äußeren - lokalisiert.

Abhängig vom Ausmaß der Läsion und den Merkmalen des nekrotischen Prozesses wird auch ein Infarkt mit großem und kleinem Fokus unterschieden. Ein großfokaler hat charakteristische Zeichen im Elektrokardiogramm, nämlich eine pathologische Q-Welle, daher wird eine großfokale als Q-Infarkt bezeichnet, und ein kleinfokaler ist ein Nicht-Q-Infarkt. Die Größe des beschädigten Bereichs hängt vom Kaliber der Arterie ab, die aus dem Kreislauf herausgefallen ist. Wenn der Blutfluss in der großen Koronararterie blockiert ist, tritt ein Infarkt mit großem Fokus auf, und wenn der Endast ein Infarkt mit kleinem Fokus ist. Ein kleiner fokaler Infarkt kann sich klinisch fast nicht manifestieren. In diesem Fall übertragen die Patienten ihn auf ihre Beine, und die Narbe nach der Veränderung wird ganz zufällig entdeckt. Die Herzfunktion leidet jedoch auch in diesem Fall erheblich.

Diagnose eines Herzinfarkts

Die wichtigste Methode zur Diagnose eines Herzinfarkts ist das EKG (Elektrokardiogramm), das leicht verfügbar ist und in einem Krankenwagen durchgeführt werden kann, um Art und Ort der Schädigung zu bestimmen. Durch Änderungen der elektrischen Aktivität des Herzens können alle Parameter eines Herzinfarkts beurteilt werden - von der Größe des Fokus bis zur Dauer.

Kleine fokale Läsionen des Herzmuskels werden als Nicht-Q-Infarkt bezeichnet
Kleine fokale Läsionen des Herzmuskels werden als Nicht-Q-Infarkt bezeichnet

Kleine fokale Läsionen des Herzmuskels werden als Nicht-Q-Infarkt bezeichnet

Das erste Stadium ist durch eine Erhöhung (Erhöhung) des ST-Segments gekennzeichnet, was auf eine schwere Ischämie hinweist. Das Segment steigt so stark an, dass es mit der T-Welle verschmilzt, eine Zunahme, die auf eine Myokardschädigung hinweist.

Im zweiten akuten Stadium des Myokardinfarkts tritt eine pathologische tiefe Q-Welle auf, die sich in ein kaum wahrnehmbares R verwandeln kann (es hat aufgrund einer Verschlechterung der Leitung in den Ventrikeln des Herzens abgenommen) oder es überspringen und direkt zu ST gehen kann. Durch die Tiefe des pathologischen Q werden Q-Infarkt und Nicht-Q-Infarkt unterschieden.

In den nächsten beiden Stadien erscheint tiefes T und verschwindet dann - seine Normalisierung sowie die Rückkehr von hohem ST zum Isolinium deuten auf Fibrose hin, wobei der Fokus der Schädigung durch Bindegewebe ersetzt wird. Alle Veränderungen im EKG werden allmählich ausgeglichen, nur R wird für eine lange Zeit das notwendige Potenzial erhalten, aber in den meisten Fällen kehrt es nie zu seinem Indikator vor dem Infarkt zurück - die Kontraktilität des Herzmuskels ist nach akuter Ischämie schwer wieder herzustellen.

Ein wichtiger diagnostischer Indikator ist eine allgemeine und biochemische Blutuntersuchung. Mit der allgemeinen (klinischen) Analyse können Sie die Veränderungen erkennen, die für eine systemische Entzündungsreaktion charakteristisch sind - eine Zunahme der Leukozytenzahl, eine Zunahme der ESR. Die biochemische Analyse misst den Gehalt an Enzymen, die für das Herzgewebe spezifisch sind. Die für einen Herzinfarkt charakteristischen Indikatoren umfassen einen Anstieg des CPK-Spiegels (Kreatinphosphokinase) der MV-Fraktion, LDH (Lactatdehydrogenase) 1 und 5, eine Änderung des Transaminasespiegels.

Die Echokardiographie ist die entscheidende Untersuchung, um die Veränderungen der Hämodynamik im Herzen nach einer Verletzung zu klären. Es ermöglicht Ihnen, Blutfluss, Nekrose oder Fibrose zu visualisieren.

Mit Ultraschall des Herzens oder Echokardiographie können Sie den koronaren Blutfluss und den betroffenen Bereich detailliert untersuchen
Mit Ultraschall des Herzens oder Echokardiographie können Sie den koronaren Blutfluss und den betroffenen Bereich detailliert untersuchen

Mit Ultraschall des Herzens oder Echokardiographie können Sie den koronaren Blutfluss und den betroffenen Bereich detailliert untersuchen

Behandlung in verschiedenen Stadien eines Herzinfarkts

In der Anfangsphase zielt die Behandlung darauf ab, den Schaden zu verringern, den der Herzmuskel erleidet. Hierzu werden Medikamente eingeführt, die den Thrombus auflösen und die Aggregation, dh das Anhaften von Blutplättchen, verhindern. Ebenfalls verwendet werden Medikamente, die die Ausdauer des Myokards unter Hypoxiebedingungen erhöhen, und Vasodilatatoren, um das Lumen der Koronararterien zu erhöhen. Das Schmerzsyndrom wird durch narkotische Analgetika gestoppt.

In den späteren Stadien ist es notwendig, die Diurese des Patienten zu kontrollieren, zusätzlich werden Vasoprotektoren und verschiedene Arten von Membranstabilisatoren verwendet. Herzinsuffizienz wird zum Teil durch kardiotonische Medikamente kompensiert.

In Zukunft werden Herzrehabilitation und unterstützende Therapie durchgeführt.

Video

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Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov Über den Autor

Ausbildung: Student im 4. Jahr der Medizinischen Fakultät Nr. 1, spezialisiert auf Allgemeinmedizin, Vinnitsa National Medical University, benannt nach N. I. Pirogov.

Berufserfahrung: Krankenschwester der kardiologischen Abteilung des Tyachiv Regional Hospital Nr. 1, Genetiker / Molekularbiologe im Polymerase Chain Reaction Laboratory der VNMU, benannt nach N. I. Pirogov.

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